Чем опасна внутричерепная гипертензия

Идиопатическая внутричерепная гипертензия

Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИВГ), также известная как псевдотумор головного мозга – синдром с симптомами повышенного внутричерепного давления при отсутствии объемного образования или гидроцефалии. Перевод [22].

Терминология

Устаревший термин доброкачественная внутричерепная гипертензия нежелательно использовать по той причине, что в некоторых случаях данный синдром характеризуется агрессивной клинической картиной и прогрессирующей потерей зрения.

Интересно, что по мере появления данных о наличии у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией стеноза венозных синусов некоторые авторы в настоящее время выступает за возвращение к более старому термину – псевдотумор головного мозга, поскольку в данном случае внутричерепная гипертензия не является идиопатической. Альтернативным решением данного вопроса является перенос таких пациентов в группу больных вторичной внутричерепной гипертензией [15].

Эпидемиология

Наиболее часто ИВГ страдают женщины среднего возраста, страдающие ожирением, хотя этиологическую связь между ожирением у женщин и ИВГ еще предстоит выяснить. Реже данный синдром встречается у мужчин (обычно пожилых), еще реже – у тучных [15]. Среди детей ИВГ встречается крайне редко [15].

Клиническая картина

Наиболее характерны головные боли, нарушения зрения (транзиторная или прогрессирующая потеря зрения), синхронный с пульсом тиннитус, фотопсия и глазная боль [15].

Отек диска зрительного нерва встречается не всегда; может быть односторонним (включая синдром псевдо-Фостер-Кеннеди), что делает окончательный диагноз не столь однозначным [6]. При неврологическом осмотре может быть паралич 6 пары черепно-мозговых нервов.

Дополнительным клиническим признаком является нормальный состав спинно-мозговой жидкости с повышенным начальным давлением. Стоит заметить, что значения повышенного начального давления широко варьируют. Так, по данным одного исследования среднее давление составило менее 35 мм. рт. ст. (48 см водн. ст.), при это имелись эпизоды повышения давления до 50-80 мм рт. ст. (68-109 см водн. ст) на протяжении 5-20 минут [6].

Менингоцеле со вторичным истеканием ликвора может проявляться в виде ринореи, отореи и реккурентным бактериальным менингитом [7,9]. У таких пациентов ИВГ часто проявляется только после восстановления твердомозговой оболочки, что связано, по-видимому, с нормализацией внутричерепного давления при истечении ликвора [9].

Патология

Этиопатогенез ИВГ до конца не изучен. Предполагается вовлечение различных механизмов в развитие данного синдрома – снижение абсорбции ликвора, увеличение продукции ликвора, увеличение внутрисосудистого объема, повышение внутричерепного венозного давления и гормональные нарушения [1,15].

Взаимосвязь с другими патологиями

ИВГ ассоциирована с такими патологиями, как:

  • эндокринные заболевания
    • адреналовая недостаточность
    • болезнь Кушинга
    • гипопаратиреоз
    • гипотиреоз
    • избыточный прием тироксина у детей
  • лекарства
    • доксициклин [2]
  • хроническая почечная недостаточность
  • системная красная волчанка
  • гипервитаминоз А (у детей)
  • стеноз дуральных венозных синусов

Диагностика

КТ/МРТ

Проведение КТ или МРТ головного мозга у пациентов с ИВГ является обязательным этапом диагностики для исключения таких причин повышения внутричерепного давления, как опухоли ГМ, тромбоз венозных синусов, гидроцефалия и т.д.

При отсутствии причин внутричерепной гипертензии имеется ряд радиологических признаков, говорящих в пользу ИВГ [3, 6 – 9, 15]:

  • зрительные нервы
    • значительное расширение субарахноидальных пространств нервов (45%)
    • вертикальная извитость зрительных нервов (40%)
    • отек диска зрительного нерва
      • уплощение заднего полюса склеры (80%)
      • интраокулярная протрузия головки зрительного нерва
    • контрастное усиление преламинарных отделов зрительных нервов (50%)
  • увеличенние арахноидальных пространства
    • пустое турецкое седло (70%)
    • увеличенные меккелевы полости [9, 18]
    • менингоцеле малого размера в области височной кости и большого крыла клиновидной кости [9]
    • расширенные ликворосодержащие пространства глазодвигательного нерва в латеральной стенке кавернозного синуса [18]
  • билатеральный стеноз венозных синусов
    • латеральные сегменты поперечных синусов
    • нет признаков текущего/прошлого венозного тромбоза [8]
  • щелевидные желудочки (относительно редко по сравнению с другими признаками) [15]
  • приобретенная эктопия миндалин мозжечка (картина, сходная с аномалией Киари I) [16]
  • увеличение прослойки подкожного жира в скальпе и шеи [17]

Если костные изменения являются постоянными, то остальные – динамические и обратимы при лечении [3].

Очень важно принимать во внимание возраст и пол пациентов при оценке выявленных изменений, поскольку у пожилых, особенно у мужчин, «пустое» турецкое седло в некоторых случаях может быть вариантом возрастной нормы.

Лечение и прогноз

В лечении ИВГ применяются люмбальная пункция, использование диуретиков (ацетазоламид) и люмбоперитониальное шунтирование. У пациентов с прогрессирующей потерей зрения проводится иссечение оболочки зрительного нерва.

Стентирование венозных синусов уже использовалось в ряде случаев, и в данный момент проводятся его клинические испытания [13, 14]. Однако, данный вопрос является противоречивым, поскольку необходимо выяснить, является ли стеноз причиной или следствием ИВГ [11,12]. Также имеются данные о спонтанном разрешении стеноза [6].

История и этимология

Впервые ИВГ была описана в 1893 году Генрихом Квинке как «meningitis serosa». Термин «псевдотумор головного мозга» был введен позднее 1904, а в 1955 году получила название «доброкачественной идиопатической гипертензией» (не стоит путать с доброкачественной внутричерепной гипотензией) [15].

Дифференциальный диагноз

При наличии внутричерепной гипертензии и отека диска зрительного нерва необходимо помнить и о других возможных причинах. Варианты венозной обструкции (тромбоз венозных синусов или нарушения венозного оттока в шее) могут характеризоваться подобными внутричерепными радиологическими проявлениями.

В дополнение к сказанному, у пациентов с выраженной эктопией миндалин мозжечка проявления практически идентичны таковым при аномалии Киари I, что дополнительно осложняется схожими демографическими особенностями и схожими клиническими проявлениями. По мнению некоторых авторов было выдвинуто предположение, что некоторые случаи симптоматической внутричерепной гипертензии являются следствием аномалии Киари I. Поэтому необходимо сделать все возможное для различения данных патологий, поскольку тактика лечения для каждой из них различается, а декомпрессия задней черепной ямки у пациентов с ИВГ может иметь неблагоприятный исход [21].

Литература

Silbergleit R, Junck L, Gebarski SS, Hatfield MK. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): MR imaging. (1989) Radiology. 170 (1 Pt 1): 207-9. doi:10.1148/radiology.170.1.2909098 – Pubmed

Digre KB. Not so benign intracranial hypertension. (2003) BMJ (Clinical research ed.). 326 (7390): 613-4. doi:10.1136/bmj.326.7390.613 – Pubmed

Zagardo MT, Cail WS, Kelman SE, Rothman MI. Reversible empty sella in idiopathic intracranial hypertension: an indicator of successful therapy?. (1996) AJNR. American journal of neuroradiology. 17 (10): 1953-6. Pubmed

Higgins JN, Cousins C, Owler BK, Sarkies N, Pickard JD. Idiopathic intracranial hypertension: 12 cases treated by venous sinus stenting. (2003) Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 74 (12): 1662-6. Pubmed

De Lucia D, Napolitano M, Di Micco P, Niglio A, Fontanella A, Di lorio G. Benign intracranial hypertension associated to blood coagulation derangements. (2006) Thrombosis journal. 4: 21. doi:10.1186/1477-9560-4-21 – Pubmed

Suzuki H, Takanashi J, Kobayashi K, Nagasawa K, Tashima K, Kohno Y. MR imaging of idiopathic intracranial hypertension. (2001) AJNR. American journal of neuroradiology. 22 (1): 196-9. Pubmed

Schuknecht B, Simmen D, Briner HR, Holzmann D. Nontraumatic skull base defects with spontaneous CSF rhinorrhea and arachnoid herniation: imaging findings and correlation with endoscopic sinus surgery in 27 patients. (2008) AJNR. American journal of neuroradiology. 29 (3): 542-9. doi:10.3174/ajnr.A0840 – Pubmed

James L. Leach, Robert B. Fortuna, Blaise V. Jones, Mary F. Gaskill-Shipley. Imaging of Cerebral Venous Thrombosis: Current Techniques, Spectrum of Findings, and Diagnostic Pitfalls1. (2006) RadioGraphics. 26 Suppl 1: S19-41; discussion S42-3. doi:10.1148/rg.26si055174 – Pubmed

Bialer OY, Rueda MP, Bruce BB, Newman NJ, Biousse V, Saindane AM. Meningoceles in idiopathic intracranial hypertension. (2014) AJR. American journal of roentgenology. 202 (3): 608-13. doi:10.2214/AJR.13.10874 – Pubmed

Ahmed RM, Wilkinson M, Parker GD, Thurtell MJ, Macdonald J, McCluskey PJ, Allan R, Dunne V, Hanlon M, Owler BK, Halmagyi GM. Transverse sinus stenting for idiopathic intracranial hypertension: a review of 52 patients and of model predictions. (2011) AJNR. American journal of neuroradiology. 32 (8): 1408-14. doi:10.3174/ajnr.A2575 – Pubmed

Rohr A, Dörner L, Stingele R, Buhl R, Alfke K, Jansen O. Reversibility of venous sinus obstruction in idiopathic intracranial hypertension. (2007) AJNR. American journal of neuroradiology. 28 (4): 656-9. Pubmed

Scoffings , Pickard and Higgins. Resolution of transverse sinus stenoses immediately after CSF withdrawal in idiopathic intracranial hypertension J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;78:8 911-912

Venous Sinus Stenting for Idiopathic Intracranial Hypertension Refractory to Medical Therapy (VSSIIH). https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01407809

Stenting of Venous Sinus Stenosis for Medically Refractory Idiopathic Intracranial Hypertension. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02143258

Degnan AJ, Levy LM. Pseudotumor cerebri: brief review of clinical syndrome and imaging findings. (2011) AJNR. American journal of neuroradiology. 32 (11): 1986-93. doi:10.3174/ajnr.A2404 – Pubmed

Читать еще:  Препараты при гипертензии с наименьшими побочными эффектами

Aiken AH, Hoots JA, Saindane AM, Hudgins PA. Incidence of cerebellar tonsillar ectopia in idiopathic intracranial hypertension: a mimic of the Chiari I malformation. (2012) AJNR. American journal of neuroradiology. 33 (10): 1901-6. doi:10.3174/ajnr.A3068 – Pubmed

Factors Determining the Clinical Significance of an “Empty” Sella Turcica Amit M. Saindane, Paolo P. Lim, Ashley Aiken, Zhengjia Chen, and Patricia A. Hudgins American Journal of Roentgenology 2013 200:5, 1125-1131

San Millán D, Kohler R. Enlarged CSF spaces in pseudotumor cerebri. (2014) AJR. American journal of roentgenology. 203 (4): W457-8. doi:10.2214/AJR.14.12787 – Pubmed

Bejjani GK. Association of the Adult Chiari Malformation and Idiopathic Intracranial Hypertension: more than a coincidence. (2003) Medical hypotheses. 60 (6): 859-63. Pubmed

Внутричерепная гипертензия: симптомы и причины у детей и взрослых

Внутричерепная гипертензия является одним из самых опасных синдромов, с которыми только сталкиваются пациенты. Как и все гипертензии, она характеризуется стойким повышением давления, но главная проблема в том, что её локализация — головной мозг. Особенностью можно назвать и то, что патология не имеет какого-либо участка своего проявления, давление равномерно распределено по всей площади черепной коробки и пагубно воздействует на весь мозг.

Этот синдром среди патологий нервной системы отличается достаточно широким распространением, его диагностируют у пациентов любого возраста, в том числе у детей. Чаще страдают представители мужской половины.

Чем опасно развитие патологии

Перед тем, как разобрать подробнее внутричерепную гипертензию и что это такое, следует немного остановиться на опасностях данной проблемы. Важность такого органа, как головной мозг, понимают даже дети. Если подвергнуть его постоянному сдавливанию, он просто потеряет свою способность нормально функционировать. Составляющее его мозговое вещество, атрофировавшись, приведет к снижению интеллектуальных способностей пациента, а также спровоцирует сбои в работе многих органов, нарушив нервные импульсы и процессы управления их деятельностью.

Под воздействием внутричерепного давления мозг способен смещаться, углубиться в вырезку намёта мозжечка и пережать выходящие сюда центры ствола головного мозга. Данное воздействие может лишить человека двигательной способности (при воздействии на сосудодвигательный центр), остановке дыхания (если затронут дыхательный центр). Сдавливание зрительного нерва может привести не только к ухудшению, но и к потере зрения.

Что беспокоит при таком давлении взрослых

Признаки внутричерепной гипертензии

Первым характерным внутричерепной гипертензии признаком, отличающим её от многих других, можно назвать одновременное появление головной боли, головокружения и рвоты (после которой организму не становится легче).

При повышенном внутричерепном давлении у взрослых симптомы могут быть следующими:

  • ухудшение зрения (вплоть до полной его потери);
  • проблемы с вестибулярным аппаратом (головокружения, сложности с удержанием равновесия при попытке стать на одну ногу, проблемы с координацией движения, шумы в ушах);
  • снижение интеллектуальных способностей (причем, они могут быть разной степени тяжести, от небольшой забывчивости до серьёзной умственной отсталости);
  • бессонница;
  • появление повышенной чувствительности к перепадам погоды;
  • потливость;
  • изменение характера (нередко наблюдается необоснованная агрессия, подозрительность, неврозы, полная апатия ко всему происходящему, резкие перепады настроения).

Особенности проявления синдрома у детей

Развитие патологии наблюдается как у грудничков, так и у детей старшего возраста (например, после перенесенной черепно-мозговой травмы). Она может иметь разную степень проявления (периодически обостряться на фоне заболеваний (гриппа, ОРЗ) или носить постоянное течение, нарушая качество жизни и развитие малыша).

Привлечь внимание родителей должны такие симптомы, как:

  • повышенная плаксивость;
  • плохой сон;
  • увеличение в размере окружности головы;
  • беспокойное поведение;
  • возникновение дрожи (в ручках, ножках, подбородка);
  • проступившая на голове, чётко различаемая венозная сетка;
  • косоглазие;
  • сильные срыгивания (часто вызывающие рвотные спазмы).

Проявления внутричерепного давления у детей

Если протекает сложная форма патологии, то внутричерепная гипертензия приводит к задержкам нервно-психического развития (ребёнок плохо держит голову, долго не говорит, не может сосредоточить внимание на чем-либо).

Предположить, что это внутричерепная гипертензия у детей старшего возраста можно, если поступают частые жалобы на головные боли, отсутствие аппетита, тошноту, головокружение, слабость. Тревожными сигналами должны стать обмороки, изменение речи (замедление произнесения слов), проблемы с концентрацией внимания и координацией движений.

Причины, способствующие развитию синдрома

Развитие патологического процесса могут спровоцировать разные причины. Чаще всего он вызван опухолями и новообразованиями в черепной коробке, гематомами, нередко развивается после перенесенных травм головы. Синдром возникает на фоне развития гидроцефалии («водянки»), менингита, энцефалита. Также взрослых провокатором патологии часто является сердечная недостаточность и некоторые хронические заболевания лёгких.

У детей причиной синдрома может стать осложненная беременность у матери или роды, преждевременное рождение, внутриутробное инфицирование, кислородное голодание.

  • беременности;
  • ожирении;
  • нарушении менструального цикла;
  • гиповитаминозе.

Доброкачественная патология проходит самостоятельно, но она внесена в МКБ 10 под кодом G93.2.

Какое предусмотрено лечение заболевания

Терапией данного заболевания занимается врач-невролог.

Для назначения эффективного лечения внутричерепной гипертензии необходимо установить причину её возникновения и назначить курс терапии именно основного заболевания. Обычно это лекарственная программа (без «народных» средств). При доброкачественной форме показаны диуретики, малышам для снятия давления назначают Диакарб с Аспаркамом, при других заболеваниях — специальные препараты.

Также показаны: специальный питьевой режим, диета, физиотерапевтические процедуры, массаж, ЛФК, иглоукалывание.

Что такое гипертензия головного мозга и опасна ли она

Синдром внутричерепной гипертензии (ВЧГ) или гипертензия головного мозга, в настоящее время встречается довольно часто. Это связано с условиями окружающей среды, образом жизни людей, режимом труда и отдыха и множеством других факторов.

Синдром ВЧГ — это следствие какого-то патологического процесса, он не может возникать сам по себе.

Для того чтобы дать ответ на этот вопрос, необходимо рассмотреть этиологию и патогенетические особенности повышения внутричерепного давления, из чего формируется ВД в принципе. После этого следует изучить клиническую картину синдрома (симптомы), его правильную поэтапную диагностику и подходы к терапии.

Определение

Внутричерепная гипертензия — состояние, при котором повышается давление внутри черепной коробки. Это давление складывается из нескольких пунктов.

Первым пунктом является ликвор (спинномозговая жидкость). За его синтез отвечают специфические клетки нервной ткани. Находится ликвор в канале спинного мозга и в ликворном тракте головного мозга, постоянно там циркулируя. Таким образом, увеличение объема этой жидкости в системе из-за ее избыточной секреции клетками нервной ткани приведет к повышению его давления. Ликворная гипертензия также возникнет и при нарушении циркуляции спинномозговой жидкости по своим каналам и желудочкам головного мозга. В обоих случаях жидкость избыточно давит на их стенки, вызывая синдром ВЧГ.

Роль второго пункта играет собственно ткань головного мозга. При изменении ее тургора и объема на фоне отека, кровоизлияний (как в головной мозг, так и под его оболочки), при новообразованиях в полости черепа также повышается интракраниальное давление (давление в голове).

Третий пункт представляет сосудистая патология. ВД прямо пропорционально зависит от степени кровенаполняемости всех сосудов (артерий, артериол, вен, венул и микроциркуляторного русла) головного мозга. В случае если приток крови в полости черепа преобладает над оттоком, кровь будет скапливаться в сосудах головного мозга, что также приведет к росту интракраниального давления, возникнет гипертоническая энцефалопатия.

С точки зрения физики, есть правило постоянства трех объемов в полости черепа:

Увеличение любого из них поведет за собой повышение давления внутри черепной коробки.

Причины

Выделяют различные причины синдрома ВЧГ у детей и взрослых. В детском возрасте его появление чаще связано с предрасполагающими факторами во время внутриутробного развития:

  • наличием внутриутробной инфекции;
  • вредными привычками у матери (курение, алкоголь и другие);
  • перенесенными матерью тяжелыми инфекциями во время беременности;
  • врожденными пороками развития плода.

Послужить причиной может родовая травма, недоношенность ребенка из-за фетоплацентарной недостаточности (хронической гипоксии). Перечисленные факторы не всегда вызовут эту проблему, но явно поспособствуют развитию врожденной гидроцефалии. При этом из-за аномалий развития или перенесенной инфекции замедляется или совсем останавливается пассаж ликвора, что приводит к скоплению спинномозговой жидкости из-за непрерывной ее секреции в просвете каналов и желудочков головного мозга.

Гипертензия головного мозга возникает при воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек (менингитах, энцефалитах). Ткань мозга увеличивается в объеме за счет воспалительной инфильтрации. Примечательно, что после подобных перенесенных инфекций может развиться вторичная гидроцефалия из-за нарушения оттока или всасываемости ликвора. Отек мозга может быть вызван и токсическим поражением, гипоксией, низким содержанием белковых фракций в крови и другими.

Читать еще:  Внутричерепная гипертензия лечение народными средствами

У взрослых этиологией чаще являются кровоизлияния и новообразования в полости черепа. При подоболочечном кровоизлиянии кровь изливается под оболочку ГМ (субарахноидально, субдурально), накапливается в этом пространстве, следовательно, давление в полости черепа увеличивается. В результате геморрагического инфаркта мозга (инсульта) кровь попадает непосредственно в ткань мозга, что вызывает некроз клеток, реактивный отек, смещение срединных структур, тяжелые нарушения функции и другие симптомы.

Появление опухолей по мере их роста индуцирует резкий дисбаланс в полости черепа:

  • нарушает отток крови;
  • вызывает смещение срединных структур ГМ;
  • может быть причиной отека.

Таким образом, новообразования вызывают симптомы ВЧГ благодаря сразу нескольким патогенетическим цепочкам. Гипертоническая энцефалопатия при неопластических процессах (новообразованиях) возникает постепенно.

Патологические изменения сосудов головного мозга наиболее часто становятся причиной ВЧГ у взрослых. К ним относят такие:

  • гиалиноз, эластофиброз, эластоз (гипертоническая энцефалопатия при длительном повышении АД);
  • тромбоз венозных сосудов и другие.

Внутричерепная гипертензия является следствием повышения артериального давления (гипертоническая энцефалопатия), изменения мозгового кровообращения (увеличения объема крови в полости черепа из-за нарушения ее оттока).

Симптомы

Клинические проявления внутричерепной гипертензии похожи независимо от причины. Основные ее симптомы таковы:

  • сильные головные боли;
  • рвота, не приносящая облегчения;
  • положительные менингеальные знаки (симптомы Брудзинского, Кернига и другие).

В случае гидроцефалии у детей наблюдается увеличение мозгового черепа. При воспалительных заболеваниях лихорадка, сильнейшие головные боли и рвота выйдут на первый план, могут быть судороги. Инсульты, помимо основных признаков, характеризуются выпадением функций конечностей, нарушениями речи, глотания и так далее. Новообразования имеют огромный спектр симптомов.

Причины и симптомы

Причин, которые могут спровоцировать повышение давления в полости черепа, большое количество. В основном у каждой из них есть своя первопричина, которая вызывает патологическое состояние. К наиболее распространенным обстоятельствам относятся следующие:

  • скопление цереброспинальной жидкости;
  • отек или воспаление мозга;
  • внутричерепное новообразование или инородное тело;
  • рост объема крови в сосудах при интоксикации.

Черепное давление может нарастать вследствие развития заболеваний:

  • нарушение кровообращения мозга (ишемический инсульт) или кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт);
  • травмы головного мозга (ушиб или сотрясение);
  • менингит, энцефалит;
  • гидроцефалия;
  • врожденные патологии развития мозга.

Вернуться к оглавлению

Характерная симптоматика

При развитии внутричерепной гипертензии появляется многообразная симптоматика. Проявление признаков патологии зависит от скорости увеличения ВЧД. При медленном развитии внутричерепной гипертензии организм постепенно привыкает к сформировавшимся изменениям, но характерными признаками дает знать о развитии патологической ситуации. Симптоматика взрослого человека и ребенка не схожа. Признаки клинической картины наведены в сравнительной таблице.

Тем временем патология негативно сказывается на самочувствии ребенка. У малыша может наблюдаться задержка развития, а ВЧД со временем принимает хроническую форму или переходит в вегетососудистую дистонию. Взрослея, ребенок будет чувствовать постоянные головные боли, а гормональные изменения в организме приведут к нарушению функций подкорковых центров.

Идиопатическая внутричерепная гипертензия

Идиопатическая внутричерепная гипертензия (ИВГ), также известная как псевдотумор головного мозга – синдром с симптомами повышенного внутричерепного давления при отсутствии объемного образования или гидроцефалии. Перевод [22].

Терминология

Устаревший термин доброкачественная внутричерепная гипертензия нежелательно использовать по той причине, что в некоторых случаях данный синдром характеризуется агрессивной клинической картиной и прогрессирующей потерей зрения.

Интересно, что по мере появления данных о наличии у пациентов с идиопатической внутричерепной гипертензией стеноза венозных синусов некоторые авторы в настоящее время выступает за возвращение к более старому термину – псевдотумор головного мозга, поскольку в данном случае внутричерепная гипертензия не является идиопатической. Альтернативным решением данного вопроса является перенос таких пациентов в группу больных вторичной внутричерепной гипертензией [15].

Эпидемиология

Наиболее часто ИВГ страдают женщины среднего возраста, страдающие ожирением, хотя этиологическую связь между ожирением у женщин и ИВГ еще предстоит выяснить. Реже данный синдром встречается у мужчин (обычно пожилых), еще реже – у тучных [15]. Среди детей ИВГ встречается крайне редко [15].

Читать еще:  Ганглиоблокаторы при гипертензии

Клиническая картина

Наиболее характерны головные боли, нарушения зрения (транзиторная или прогрессирующая потеря зрения), синхронный с пульсом тиннитус, фотопсия и глазная боль [15].

Отек диска зрительного нерва встречается не всегда; может быть односторонним (включая синдром псевдо-Фостер-Кеннеди), что делает окончательный диагноз не столь однозначным [6]. При неврологическом осмотре может быть паралич 6 пары черепно-мозговых нервов.

Дополнительным клиническим признаком является нормальный состав спинно-мозговой жидкости с повышенным начальным давлением. Стоит заметить, что значения повышенного начального давления широко варьируют. Так, по данным одного исследования среднее давление составило менее 35 мм. рт. ст. (48 см водн. ст.), при это имелись эпизоды повышения давления до 50-80 мм рт. ст. (68-109 см водн. ст) на протяжении 5-20 минут [6].

Менингоцеле со вторичным истеканием ликвора может проявляться в виде ринореи, отореи и реккурентным бактериальным менингитом [7,9]. У таких пациентов ИВГ часто проявляется только после восстановления твердомозговой оболочки, что связано, по-видимому, с нормализацией внутричерепного давления при истечении ликвора [9].

Патология

Этиопатогенез ИВГ до конца не изучен. Предполагается вовлечение различных механизмов в развитие данного синдрома – снижение абсорбции ликвора, увеличение продукции ликвора, увеличение внутрисосудистого объема, повышение внутричерепного венозного давления и гормональные нарушения [1,15].

Взаимосвязь с другими патологиями

ИВГ ассоциирована с такими патологиями, как:

  • эндокринные заболевания
    • адреналовая недостаточность
    • болезнь Кушинга
    • гипопаратиреоз
    • гипотиреоз
    • избыточный прием тироксина у детей
  • лекарства
    • доксициклин [2]
  • хроническая почечная недостаточность
  • системная красная волчанка
  • гипервитаминоз А (у детей)
  • стеноз дуральных венозных синусов

Диагностика

КТ/МРТ

Проведение КТ или МРТ головного мозга у пациентов с ИВГ является обязательным этапом диагностики для исключения таких причин повышения внутричерепного давления, как опухоли ГМ, тромбоз венозных синусов, гидроцефалия и т.д.

При отсутствии причин внутричерепной гипертензии имеется ряд радиологических признаков, говорящих в пользу ИВГ [3, 6 – 9, 15]:

  • зрительные нервы
    • значительное расширение субарахноидальных пространств нервов (45%)
    • вертикальная извитость зрительных нервов (40%)
    • отек диска зрительного нерва
      • уплощение заднего полюса склеры (80%)
      • интраокулярная протрузия головки зрительного нерва
    • контрастное усиление преламинарных отделов зрительных нервов (50%)
  • увеличенние арахноидальных пространства
    • пустое турецкое седло (70%)
    • увеличенные меккелевы полости [9, 18]
    • менингоцеле малого размера в области височной кости и большого крыла клиновидной кости [9]
    • расширенные ликворосодержащие пространства глазодвигательного нерва в латеральной стенке кавернозного синуса [18]
  • билатеральный стеноз венозных синусов
    • латеральные сегменты поперечных синусов
    • нет признаков текущего/прошлого венозного тромбоза [8]
  • щелевидные желудочки (относительно редко по сравнению с другими признаками) [15]
  • приобретенная эктопия миндалин мозжечка (картина, сходная с аномалией Киари I) [16]
  • увеличение прослойки подкожного жира в скальпе и шеи [17]

Если костные изменения являются постоянными, то остальные – динамические и обратимы при лечении [3].

Очень важно принимать во внимание возраст и пол пациентов при оценке выявленных изменений, поскольку у пожилых, особенно у мужчин, «пустое» турецкое седло в некоторых случаях может быть вариантом возрастной нормы.

Лечение и прогноз

В лечении ИВГ применяются люмбальная пункция, использование диуретиков (ацетазоламид) и люмбоперитониальное шунтирование. У пациентов с прогрессирующей потерей зрения проводится иссечение оболочки зрительного нерва.

Стентирование венозных синусов уже использовалось в ряде случаев, и в данный момент проводятся его клинические испытания [13, 14]. Однако, данный вопрос является противоречивым, поскольку необходимо выяснить, является ли стеноз причиной или следствием ИВГ [11,12]. Также имеются данные о спонтанном разрешении стеноза [6].

История и этимология

Впервые ИВГ была описана в 1893 году Генрихом Квинке как «meningitis serosa». Термин «псевдотумор головного мозга» был введен позднее 1904, а в 1955 году получила название «доброкачественной идиопатической гипертензией» (не стоит путать с доброкачественной внутричерепной гипотензией) [15].

Дифференциальный диагноз

При наличии внутричерепной гипертензии и отека диска зрительного нерва необходимо помнить и о других возможных причинах. Варианты венозной обструкции (тромбоз венозных синусов или нарушения венозного оттока в шее) могут характеризоваться подобными внутричерепными радиологическими проявлениями.

В дополнение к сказанному, у пациентов с выраженной эктопией миндалин мозжечка проявления практически идентичны таковым при аномалии Киари I, что дополнительно осложняется схожими демографическими особенностями и схожими клиническими проявлениями. По мнению некоторых авторов было выдвинуто предположение, что некоторые случаи симптоматической внутричерепной гипертензии являются следствием аномалии Киари I. Поэтому необходимо сделать все возможное для различения данных патологий, поскольку тактика лечения для каждой из них различается, а декомпрессия задней черепной ямки у пациентов с ИВГ может иметь неблагоприятный исход [21].

Литература

Silbergleit R, Junck L, Gebarski SS, Hatfield MK. Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri): MR imaging. (1989) Radiology. 170 (1 Pt 1): 207-9. doi:10.1148/radiology.170.1.2909098 – Pubmed

Digre KB. Not so benign intracranial hypertension. (2003) BMJ (Clinical research ed.). 326 (7390): 613-4. doi:10.1136/bmj.326.7390.613 – Pubmed

Zagardo MT, Cail WS, Kelman SE, Rothman MI. Reversible empty sella in idiopathic intracranial hypertension: an indicator of successful therapy?. (1996) AJNR. American journal of neuroradiology. 17 (10): 1953-6. Pubmed

Higgins JN, Cousins C, Owler BK, Sarkies N, Pickard JD. Idiopathic intracranial hypertension: 12 cases treated by venous sinus stenting. (2003) Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry. 74 (12): 1662-6. Pubmed

De Lucia D, Napolitano M, Di Micco P, Niglio A, Fontanella A, Di lorio G. Benign intracranial hypertension associated to blood coagulation derangements. (2006) Thrombosis journal. 4: 21. doi:10.1186/1477-9560-4-21 – Pubmed

Suzuki H, Takanashi J, Kobayashi K, Nagasawa K, Tashima K, Kohno Y. MR imaging of idiopathic intracranial hypertension. (2001) AJNR. American journal of neuroradiology. 22 (1): 196-9. Pubmed

Schuknecht B, Simmen D, Briner HR, Holzmann D. Nontraumatic skull base defects with spontaneous CSF rhinorrhea and arachnoid herniation: imaging findings and correlation with endoscopic sinus surgery in 27 patients. (2008) AJNR. American journal of neuroradiology. 29 (3): 542-9. doi:10.3174/ajnr.A0840 – Pubmed

James L. Leach, Robert B. Fortuna, Blaise V. Jones, Mary F. Gaskill-Shipley. Imaging of Cerebral Venous Thrombosis: Current Techniques, Spectrum of Findings, and Diagnostic Pitfalls1. (2006) RadioGraphics. 26 Suppl 1: S19-41; discussion S42-3. doi:10.1148/rg.26si055174 – Pubmed

Bialer OY, Rueda MP, Bruce BB, Newman NJ, Biousse V, Saindane AM. Meningoceles in idiopathic intracranial hypertension. (2014) AJR. American journal of roentgenology. 202 (3): 608-13. doi:10.2214/AJR.13.10874 – Pubmed

Ahmed RM, Wilkinson M, Parker GD, Thurtell MJ, Macdonald J, McCluskey PJ, Allan R, Dunne V, Hanlon M, Owler BK, Halmagyi GM. Transverse sinus stenting for idiopathic intracranial hypertension: a review of 52 patients and of model predictions. (2011) AJNR. American journal of neuroradiology. 32 (8): 1408-14. doi:10.3174/ajnr.A2575 – Pubmed

Rohr A, Dörner L, Stingele R, Buhl R, Alfke K, Jansen O. Reversibility of venous sinus obstruction in idiopathic intracranial hypertension. (2007) AJNR. American journal of neuroradiology. 28 (4): 656-9. Pubmed

Scoffings , Pickard and Higgins. Resolution of transverse sinus stenoses immediately after CSF withdrawal in idiopathic intracranial hypertension J Neurol Neurosurg Psychiatry 2007;78:8 911-912

Venous Sinus Stenting for Idiopathic Intracranial Hypertension Refractory to Medical Therapy (VSSIIH). https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01407809

Stenting of Venous Sinus Stenosis for Medically Refractory Idiopathic Intracranial Hypertension. https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02143258

Degnan AJ, Levy LM. Pseudotumor cerebri: brief review of clinical syndrome and imaging findings. (2011) AJNR. American journal of neuroradiology. 32 (11): 1986-93. doi:10.3174/ajnr.A2404 – Pubmed

Aiken AH, Hoots JA, Saindane AM, Hudgins PA. Incidence of cerebellar tonsillar ectopia in idiopathic intracranial hypertension: a mimic of the Chiari I malformation. (2012) AJNR. American journal of neuroradiology. 33 (10): 1901-6. doi:10.3174/ajnr.A3068 – Pubmed

Factors Determining the Clinical Significance of an “Empty” Sella Turcica Amit M. Saindane, Paolo P. Lim, Ashley Aiken, Zhengjia Chen, and Patricia A. Hudgins American Journal of Roentgenology 2013 200:5, 1125-1131

San Millán D, Kohler R. Enlarged CSF spaces in pseudotumor cerebri. (2014) AJR. American journal of roentgenology. 203 (4): W457-8. doi:10.2214/AJR.14.12787 – Pubmed

Bejjani GK. Association of the Adult Chiari Malformation and Idiopathic Intracranial Hypertension: more than a coincidence. (2003) Medical hypotheses. 60 (6): 859-63. Pubmed

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector