Порок трикуспидального клапана сердца

Трикуспидальные пороки Трикуспидальная недостаточность

Трикуспидальная недостаточность как органическое поражение встречается в 10-39 % всех пороков, всегда в комбинации с другими пороками. Относительная трикуспидальная недостаточность появляется при значительной правожелудочковой недостаточности (растяжение сухожильного кольца).

Органическая недостаточность развивается вследствие эндокар­дита, чаще ревматического, реже септического или возникает в результате травмы с разрывом папиллярных мышц трехстворчатого клапана. Трикуспи­дальная недостаточность обычно сочетается с поражением других клапанов сердца, а как изолированный порок представляет исключительную редкость.

Относительная недостаточность встречается гораздо чаще, чем органическая. Она появляется при расширении правого желудочка и растяже­нии правого предсердно-желудочкового отверстия. Особенно часто это наблю­дается при митральных пороках сердца, когда из-за высокого давления в ма­лом круге кровообращения правому желудочку приходится работать с повы­шенной нагрузкой, что ведет к его перенапряжению и расширению.

Гемодинамика. При недостаточности трехстворчатого клапана во время си­столы правого желудочка из-за неполного смыкания створок клапана часть крови возвращается назад в правое предсердие, в которое одновременно посту­пает обычное количество крови из полых вен. Предсердие растягивается и ги­пертрофируется. В период диастолы в правый желудочек из правого предсер­дия поступает также увеличенный объем крови, поскольку к обычному количе­ству присоединяется та часть крови, которая во время систолы вернулась в предсердие. Это вызывает расширение и гипертрофию правого желудочка (рисунок 8). Таким образом, компенсация при этом пороке поддерживается уси­ленной работой правого предсердия и правого желудочка, компенсаторные возможности которых невелики, поэтому довольно быстро развивается вено­зный застой в большом круге кровообращения.

Диагностика. Выраженный венозный застой в большом круге кро­вообращения при трикуспидальной недостаточности приводит к появлению отеков, асцита, ощущению тяжести и болей в области правого подреберья, связанных с увеличением печени. Кожные покровы приобретают синюшную окраску, иногда с желтушным оттенком.

Обращают на себя внимание набуха­ние и пульсация шейных вен, так называемый положительный венный пульс и пульсация печени. Эти пульсации обусловлены регургитацией крови из желу­дочка в предсердие через неприкрытое предсердно-желудочковое отверстие, вследствие чего в предсердии повышается давление и затрудняется опорожне­ние шейных и печеночных вен.

Для недостаточности трехстворчатого клапана характерна так называемая экстенсивная пульсация печени; печень не только перемещается кпереди, но и увеличивается в размерах, набухает. Это можно почувствовать, если стара­ться удержать край печени двумя руками, тогда во время пульсовой волны па­льпирующие руки как бы удаляются друг от друга.

Рисунок 8. Внутрисердечная гемоди­намика в норме (а) и при недоста­точности правого трехстворчатого клапана (б).

При осмотре можно отметить выраженную пульсацию в области правого желудочка. В отличие от сердечного толчка при митральном стенозе для этой пульсации характерно систолическое втяжение и диастолическое выпячивание грудной клетки. Систолическое втяжение грудной клетки в области правого же­лудочка объясняется значительным уменьшением его объема, поскольку в этот момент большое количество крови поступает в печеночные вены. Систоличе­ское втяжение грудной клетки соответствует систолическому набуханию пече­ни, наоборот, диастолическое переполнение правого желудочка и выбухание грудной клетки в его области сочетаются с диастолическим уменьшением раз­меров печени. Поэтому, если положить одну руку на область правого желудоч­ка, а другую — на область печени, можно ощутить характерные качательные движения рук. Верхушечный толчок, как правило, не выражен, так как левый желудочек оттеснен кзади гипертрофированным правым желудочком.

При перкуссии отмечается значительное смещение границ сердца вправо за счет гипертрофии правого предсердия и правого желудочка.

При аускультации у основания мечевидного отростка грудины находят ослабление I тона; в этой же области, а также в третьем и четвертом межреберьях справа от грудины выслушивается систолический шум, интенсивность ко­торого увеличивается при задержке дыхания на высоте вдоха — симптом Риверо — Корвалло. Поскольку при трикуспидальной недостаточности понижается давление в малом круге кровообращения, звучность II тона над легочным ство­лом ослабевает.

Пульс существенно не меняется или становится малым и частым, так как при этом пороке нередко имеется тяжелая сердечная недостаточность. Арте­риальное давление чаще понижено. Венозное давление значительно возрастает и достигает 200—300 мм вод. ст.

Рентгенологически выявляются признаки гипертрофии правых отделов сердца. Это находит отражение и на ЭКГ. ФКГ регистрирует систолический шум у основания мечевидного отростка грудины и в третьем — четвертом межреберьях справа от грудины, убывающего характера; при записи ФКГ во время задержки дыхания на высоте вдоха амплитуда колебаний, соответствующих шуму, увеличивается.

Эхолокация трехстворчатого клапана осуществляется труднее, чем митра­льного или аортального. ЭхоКГ при недостаточности трехстворчатого клапа­на может выявлять парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, как проявление перегрузки правого желудочка. При допплеркардиографии выявляется систолический поток регургитации в правом предсердии.

Трикуспидальная недостаточность, как правило, сопровождается тяжелым расстройством кровообращения. Длительный венозный застой в большом кру­ге кровообращения приводит к нарушению функции многих органов: печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Особенно страдает печень: длительный венозный застой в ней сопровождается развитием соединительной ткани и при­водит к так называемому сердечному фиброзу печени. Это в свою очередь еще больше затрудняет нормальную функцию органа и вызывает тяжелое наруше­ние обмена веществ.

Дифференциальный диагноз трикуспидальной недостаточности:

С митральным стенозом с высокой легочной гипертензией (увеличение градиента давления между правыми отделами в диастолу с увеличением давления в правом предсердии свидетельствует об относительной трикуспидальной недостаточности) при отсутствии высокой легочной гипертензии следует предполагать органическую трикуспидальную недостаточность.

С трикуспидальной недостаточностью, развившейся при инфаркте миокарда левого желудочка вследствие перфорации межжелудочковой перегородки, при инфаркте правого желудочка.

С инфекционным эндокардитом.

С пролапсом трехстворчатого клапана.

С аномалией Эбштейна (створки трехстворчатого клапана прикреплены низко и смещены в полость правого желудочка, часто дисплазия трехстворчатого клапана).

С травматической трикуспидальной недостаточностью (разрыв створок, хорд, папиллярных мышц).

Трикуcпидальный клапан: недостаточность и стеноз

Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан расположен между правым предсердием и желудочком сердца и обычно состоит из трех створок (их количество у детей может колебаться от 2 до 4, а у взрослых – от 2 до 6). Во время сокращения правого предсердия он открывается, и кровь наполняет правый желудочек. После его заполнения миокард правого желудочка начинает сокращаться и створки клапана под давлением крови захлопываются, препятствуя обратному забросу (регургитации) крови в предсердие. Такая работа трехстворчатого клапана обеспечивает возможность тока венозной крови только по легочному стволу.

Строение

Трикуспидальный клапан состоит из таких анатомических образований:

• трех створок: перегородичной (септальной), передней и задней;
• сухожильных хорд (первого, второго и третьего порядка);
• сосочковых мышц (от 3-4 до 7-10);
• фиброзного кольца.

В результате некоторых заболеваний, ведущих к нарушению сердечной деятельности, может возникать дисфункция трикуспидального клапана. Она может проявляться в виде его стеноза (сужения) и/или недостаточности.

Стеноз трикуспидального клапана

Стеноз трикуспидального клапана вызывается сужением предсердно-желудочкового отверстия, которое затрудняет поступление крови из правого предсердия в правый желудочек. Перегрузка правого предсердия приводит к гипертрофии и растягиванию стенок правой половины сердца и недостаточному заполнению правого желудочка. В большинстве случаев этот порок сердца бывает доброкачественным и не требует специальной терапии, но при его сочетании с другими аномалиями сердца, которое наблюдается в большинстве случаев, или при присутствии ярко выраженной клинической картины может требоваться хирургическое лечение.

Виды

Трикуспидальный стеноз может быть:

• врожденным: провоцируется наследственными заболеваниями;
• приобретенным: провоцируется различными патологиями, резвившимися поле рождения.

Причины

Самой частой причиной стеноза трикуспидального клапана являются последствия ревматической лихорадки. Намного реже он может провоцироваться:

• врожденными патологиями;
• миксомой правого предсердия;
• системной красной волчанкой;
• метастатической опухолью;
• инфекционным перикардитом;
• карциноидным синдромом.

Симптомы

Больные с трикуспидальным стенозом могут ощущать тяжесть и пульсацию в правом подреберье.

При выраженном стенозе трикуспидального клапана у больных наблюдаются такие симптомы:

• выраженная пульсация и ощущения дискомфорта в области шеи и яремной вены;
• темная окраска кожи лица;
• вздутие вен головы;
• периферические отеки;
• усталость;
• истощение;
• холодные на ощупь кожные покровы;
• чувство дискомфорта и тяжести в области печени;
• ощущение пульсации в области печени;
• увеличение печени;
• асцит.

При выслушивании тонов сердца определяется мягкий тон открытия клапана. В некоторых случаях во время диастолы слышен щелчок. Характерным признаком трикуспидального стеноза является нарастающе-убывающий скребущий пресистолический шум, который может выслушиваться в IV-V правом межреберье в эпигастральной области или справа от грудины в положении больного сидя с наклоном вперед и лежа на правом боку. При выслушивании шума в положении стоя он становится мягче, а после попыток физических упражнений, вдохе или пробе Мюллера удлиняется и становится более интенсивным. При выстукивании (перкуссии) сердца отмечается смещение его границ вправо из-за увеличения размеров правых отделов.

У многих больных симптомы стеноза трикуспидального клапана сочетаются с признаками митрального стеноза (митрально-трикуспидальный стеноз).

Недостаточность трикуспидального клапана

Недостаточность трикуспидального клапана (или трикуспидальная регургитация) – это порок сердца, который развивается вследствие обратного заброса крови из правого желудочка в предсердие во время систолы (сокращения) желудочков и недостаточного смыкания или перфорации клапанных створок. Из-за постоянной регургитации крови диастолический объем и давление в правом предсердии увеличиваются, что приводит к гипертрофии и дилатации его стенок. При исчерпании компенсаторных механизмов у больного появляются признаки застоя крови в большом круге кровообращения, которые проявляются симптомами сердечной недостаточности.

Виды

Трикуспидальная регургитация может быть:

• врожденная: порок формируется во внутриутробном периоде вследствие наследственных заболеваний;
• приобретенная: порок формируется после рождения вследствие различных патологий;
• первичная: провоцируется патологией сердца и не вызывает легочной гипертензии;
• вторичная: провоцируется легочной гипертензией.

Причины

Причинами развития первичной трикуспидальной недостаточности могут стать:

• ревматическая лихорадка;
• инфекционные эндокардиты;
• пролапс трикуспидального клапана;
• синдром Марфана;
• аномалии Эбштейна;
• инфаркт правого желудочка;
• миксоматозная дегенерация;
• травмы сердца;
• карциноидный синдром;
• прием некоторых лекарственных препаратов (Эрготамина, Ригетамина, Минифажа, Фенфлурамина).

Вторичная трикуспидальная недостаточность может вызываться такими патологиями и заболеваниями:

• дисфункция правого желудочка;
• легочная гипертензия;
• митральный стеноз;
• кардиопатии;
• аномалии межпредсердной перегородки;
• декомпенсированная левожелудочковая недостаточность.

Симптомы

Обследуя пациента с трикуспидальной недостаточностью, врач выявляет патологический шум и аритмию при аускультации.

Выраженность симптоматики зависит от степени поражения клапанных створок. В течении порока сердца выделяются такие стадии:

• I – обратная струя крови из правого желудочка в предсердие минимальна;
• II – обратная струя достигает 20 мм от створок клапана;
• III – обратная струя достигает 2 см от створок клапана;
• IV – обратная струя забрасывается более чем на 2 см от створок клапана.

На I стадии трикуспидальной регургитации порок сердца не проявляет себя. Иногда, при значительной физической нагрузке, у больного могут пульсировать шейные вены. При прогрессировании заболевания появляются следующие симптомы:

• пульсация слева от грудины, усиливающаяся при вдохе;
• пульсация в области правого подреберья;
• сердцебиение;
• одышка;
• зябкость конечностей;
• снижение толерантности к физическим нагрузкам;
• увеличение размеров правых отделов сердца;
• отеки на ногах;
• дискомфортные ощущения и боли в правом подреберье;
• расширение границ печени;
• желтушность кожи;
• частые позывы к мочеиспусканию;
• асцит;
• признаки легочной гипертензии;
• пульсация в области правого предсердия (редко).

При выслушивании сердечных тонов определяются:

• пансистолический шум;
• мерцательная аритмия;
• усиление пульсации легочной артерии во время вдоха слева от грудины;
• расщепление тонов;
• протодиастолический или мезодиастолический шум (при тяжелой форме порока).

При ревматической природе трикуспидальной регургитации у больного практически всегда определяются симптомы аортального или митрального порока сердца.

Диагностика

Для подтверждения диагноза трикуспидального стеноза или регургитации больному назначается проведение следующих исследований:

• аускультация тонов сердца при помощи стетоскопа;
• Допплер-Эхо-КГ;
• ЭКГ;
• рентгенография грудной клетки.

При необходимости проведения хирургической операции больному проводится катетеризация полостей сердца.

Лечение

При выраженном стенозе или недостаточности трикуспидального клапана больному может рекомендоваться соблюдение бессолевой диеты и медикаментозная терапия. В схему лечения могут входить такие препараты:

• мочегонные: Гидрохлортиазит, Бритомар и др.;
• препараты калия: Панангин, Калий-норм, Аспаркам;
• венозные дилататоры: Нитросорбит, Корватон;
• антикоагулянты: Варфарин; Варфарекс и др.;
• бета-адреноблокаторы: Карведилол, Дилтиазем, Тразикор и др.;
• сердечные гликозиды: Дигоксин, Коргликон.

Схема приема и дозирование препаратов определяется индивидуально для каждого больного в зависимости от тяжести проявлений заболевания.

В некоторых случаях трикуспидальная недостаточность у детей является анатомической особенностью строения сердца и не требует никакого лечения, если развитие ребенка и его общее состояние не вызывает никаких жалоб.

При необходимости хирургического лечения трикуспидального стеноза решение о проведении того или иного вида вмешательства принимается в зависимости от структуры порока:

• при изолированном трикуспидальном стенозе проводится баллонная вальвулопластика;
• при комбинированном трикуспидальном стенозе может проводиться открытая комиссуротомия, пластика или замена трикуспидального клапана (протезирование клапана выполняется только при грубом нарушении подклапанных структур и клапанных створок).

Лечение трикуспидальной регургитаии на III-IV стадии всегда хирургическое:

• пластика клапана;
• аннулопластика;
• протезирование трикуспидального клапана.

Недостаточность трикуспидального клапана: симптоматика и шансы на выздоровление

Трикуспидальный (трехстворчатый) клапан – один из клапанов сердца, который в правой половине сердца, между предсердием и желудочком.

Когда он открыт, кровь из правого предсердия переходит в правый желудочек, а после наполнения последнего его створки закрываются, что препятствует обратному поступлению крови в предсердие.

Если по какой-то причине клапан начинает функционировать неправильно, ток крови нарушается, из-за чего возникает опасное состояние, которое врачи называют недостаточностью трикуспидального клапана, или трикуспидальной недостаточностью.

Описание болезни

Недостаточность трехстворчатого клапана представляет собой ревматический порок сердца, который выражается в его неспособности предупредить обратный ток крови из желудочка в предсердие. По этой причине давление в правом предсердии и венах увеличивается, а ток крови от органов к сердцу значительно затрудняется.

Причины и факторы риска

Врожденная недостаточность трехстворчатого клапана встречается очень редко – чаще всего этот порок является приобретенным, и спровоцировать его могут неблагоприятные внешние факторы или заболевания.

Органическая форма данной патологии, которая связана с изменениями створок клапана, может развиться по следующим причинам:

• закрытые травмы грудной клетки, сопровождающиеся разрывом створок сердца;
• карциноидная опухоль, которая чаще всего локализируется в кишечном отделе. Она способна вырабатывать токсины, которые с кровотоком переносятся в сердце, повреждая его внутреннюю оболочку;
• ревматизм относится к наиболее распространенным причинам развития дефекта, причем в данном случае он сопровождается поражениями других клапанов;
• инфекционный эндокардит – серьезное воспалительное заболевание внутрисердечной оболочки;
• хирургическое вмешательство, которое проводится в целях лечения митрального стеноза (сращения створок клапана) – при проведении операции по разделению створок одного клапана возможно развитие недостаточности другого.

Функциональная недостаточность, или дефект, при котором створки клапана не подвергаются изменениям, возникает в следующих случаях:

• при остром инфаркте миокарда, когда патологический процесс затрагивает внутренние мышцы желудочков;
• при расширении кольца внутри сердечных стенок, к которому прикреплены створки клапанов, это происходит вследствие миокардита, разрывов хорд, тяжелой легочной гипертензии и других заболеваний или пороков.

Классификация и степени (1, 2, 3 и 4)

По времени возникновения недостаточность трехстворчатого клапана делится на врожденную и приобретенную:

• врожденный дефект развивается в результате воздействия на организм будущей матери неблагоприятных факторов и может иметь три варианта: аномалия Эбштейна, врожденная расщелина и миксоматозная дегенерация;
• приобретенная недостаточность возникает из-за внутренних патологических процессов, которые поражают внутреннюю оболочку сердца.

Исходя из оценки выраженности обратного тока крови в правое предсердие, в клиническом течении заболевания выделяют четыре степени:

• I степень, при которой обратное движение практически не определяется;
• II степень, когда обратное движение крови выявляется на расстоянии двух сантиметров от клапана;
• III степень, характеризующаяся обратным током крови, который определяется на расстоянии более двух сантиметров;
• IV степень – обратный ток крови определяется на обширном участке правого предсердия.

Опасность и осложнения

У пациентов с подобным диагнозом существует риск развития следующих осложнений:

• нарушения сердечного ритма, возникновение мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии;
• тромбоэмболия сосудов легких;
• инфекционный эндокардит вторичной формы, сопровождающийся воспалением сердечных клапанов;
• аневризма предсердия;
• пневмония;
• прогрессирующая недостаточность правого предсердия и желудочка.

Вероятность развития осложнений зависит от степени декомпенсации порока, причины его возникновения, возможности проведения оперативного вмешательства и сопровождающих заболеваний, однако если верить статистике, осложнения развиваются примерно у 90% больных.

Симптомы

Трикуспидальная недостаточность обычно сопровождается следующими симптомами:

• одышка, которая возникает в результате плохого снабжения сосудов кровью;
• неприятные ощущения и дискомфорт в области сердца, включая аритмию, замирание сердца, его «трепыхание» и т.д.;
• одутловатость лица, желто-синяя окраска кожи лица и конечностей;
• боли и тяжесть под ребрами (с правой стороны) как результат застоя жидкости в печени;
• проявления заболевания со стороны ЖКТ включают отрыжку, метеоризм, тошноту, чувство переполненности и тяжести в животе, которые возникают из-за переполнения кровью сосудов брюшной полости;
• частые позывы к мочеиспусканию в ночное время;
• ощущение пульсации сосудов шеи, сопровождающееся их набуханием;
• слабость, утомляемость и снижение работоспособности.

Из этого видео-ролика вы сможете узнать больше о заболевании:

Когда обращаться к врачу

Ранняя диагностика дефекта играет очень важную роль в успешности лечении, а также влияет на качество и продолжительность жизни пациента.

Поэтому при возникновении одышки, слабости, повышенной утомляемости и цианоза кожных покровов, которые сопровождаются неприятными проявлениями со стороны ЖКТ, и других признаков пороков сердца человек должен незамедлительно получить консультацию кардиолога, терапевта и гастроэнтеролога и пройти полное обследование организма.

Диагностика

Для постановки диагноза проводятся следующие анализы и исследования:

• Сбор анамнеза и жалоб. Задавая больному соответствующие вопросы, врач определяет, как давно появились тревожные симптомы, с чем связано их возникновение, а также какие заболевания предшествовали развитию порока;
• Внешний осмотр. При осмотре пациента выявляются цианоз кожных покровов, отеки, увеличение печени, набухание шейных вен, пульсация в верхнем отделе живота, а при выслушивании – нарушения сердечного ритма и систолические шумы;
• Анализы мочи и крови. Проводится в целях определения патологического процесса и сопутствующих поражений органов;

ЭКГ. Электрокардиограмма позволяет диагностировать нарушения сердечного ритма, выявить увеличение правого предсердия и желудочков, а также блокаду ножек и ствола пучка Гиса;

Фонокардиограмма. Исследование проводится для выявления систолических шумов в проекции трехстворчатого клапана;

ЭхоКГ. Основной метод выявления дефектов сердечных клапанов, в ходе которого изучаются их створки на предмет изменения формы, площадь правого предсердно-желудочкового отверстия, оцениваются размеры полостей сердца, толщины стенок и другие факторы, имеющие значение при постановке диагноза;

Рентгенография грудной клетки. Проводится для оценки размеров и расположения сердца, изменения его конфигурации, выявления наличия или отсутствия застоя крови в сосудах;

Катетеризация полостей сердца. Суть метода заключается во введении в полость органа катетеров для измерения давления в его отделах;

УЗИ сердца. Ультразвуковое исследование способно выявить гипертрофию сердечных стенок, деформацию клапанов, расширение фиброзного кольца и другие изменения, характерные для данного порока;

СКТ. Спиральная компьютерная томография позволяет получить достаточно четкое изображение сердца на основе серии рентгеновских снимков, проведенных на разной глубине.

Методы лечения

В первую очередь необходимо устранить причину, которая привела к возникновению дефекта, после чего переходить к его лечению или устранению. Консервативная терапия в данном случае заключается в профилактике сердечной недостаточности и легочной гипертензии: больному назначают диуретики, сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, препараты калия, нитраты.

Хирургическое лечение порока проводится при II, IIIи IV степени его развития и соответствующих показаниях.

Виды операций, которые рекомендуются в данном случае, включают:

• пластические операции (шовная, полукружная или кольцевая аннулопластика) показаны при II и III степени развития недостаточности трехстворчатого клапана и отсутствии изменений его створок;
• протезирование выполняется при ярко выраженных изменениях створок или структур, а также в случаях, когда пластическая операция не дала необходимого результата – больному устанавливают биологические протезы или механические клапаны, которые изготавливаются из специальных медицинских сплавов.

Прогнозы и меры профилактики

Прогноз для пациентов в первую очередь зависит от степени развития дефекта и сопутствующих заболеваний. По статистике, пятилетняя выживаемость пациентов после проведения хирургического вмешательства составляет около 60-70%.

При декомпенсированных формах заболевания, сопровождающихся хроническими легочными заболеваниями, прогноз, как правило, неутешителен.

Основу профилактики данного порока составляет своевременное лечение болезней, которые могут вызвать оказать негативное влияние на работу сердца.

Несмотря на то, что недостаточность трехстворчатого клапана является сложным для лечения пороком сердца, при своевременной диагностике современная медицина может значительно увеличить продолжительность и качество жизни пациентов.

Митрально-трикуспидальный порок

Митрально-трикуспидальный порок – сочетанный порок сердца, характеризующийся поражением левого и правого предсердно-желудочковых клапанов. Клинические проявления митрально-трикуспидального порока характеризуются одышкой, кровохарканьем, приступами сердечной астмы, болями в области сердца, цианозом кожных покровов, пульсацией вен шеи, в поздних стадиях – увеличением печени, асцитом. Диагностический алгоритм, направленный на выявление поражения клапанов, включает проведение и оценку данных ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, вентрикулографии, катетеризации полостей сердца. Радикальным методом лечения митрально-трикуспидального порока служит кардиохирургическое вмешательство (комиссуротомия, пластика, протезирование клапанов).

Общие сведения

Митрально-трикуспидальный порок – многоклапанный атриовентрикулярный порок сердца. Сочетанное поражение двухстворчатого и трехстворчатого предсердно-желудочковых клапанов встречается в кардиологии чаще, чем изолированные приобретенные пороки сердца (митральный стеноз, митральная недостаточность, трикуспидальный стеноз, трикуспидальная недостаточность). Среди сочетанных пороков сердца возможны другие сочетания двух- и трехклапанных поражений: митрально-аортальный, аортально-трикуспидальный, митрально-аортально-трикуспидальный пороки.

Митральный порок сопровождается органическим трикуспидальным пороком примерно в 15% наблюдений, а у большинства пациентов с митральным пороком в поздних стадиях обнаруживается относительная (функциональная) недостаточность трехстворчатого клапана. Возможно сочетание комбинированного митрального порока со стенозом или недостаточностью трехстворчатого клапана.

Причины митрально-трикуспидального порока

Основными причинами органического поражения предсердно-желудочковых клапанов служат ревматизм (в 90% случаев), затяжной бактериальный эндокардит, скарлатина, травмирование клапанов. Повреждение трехстворчатого клапана обычно развивается позднее митрального стеноза или недостаточности вследствие упорных, рецидивирующих ревматических атак.

Трикуспидальный стеноз, сочетающийся с митральным пороком, уменьшает проявления последнего, поскольку стенотическое сужение ограничивает гиперволемию малого круга кровообращения. Напротив, сочетание трикуспидальной недостаточности и митрального порока способствует быстрому развитию недостаточности правого желудочка из-за его дополнительной нагрузки легочной гипертензией.

Патогенез

Митрально-аортально-трикуспидальный порок диагностируется у 7-8 % больных с ревматическими пороками сердца. Тройное клапанное поражение существенно влияет на гемодинамику, т. к. обусловливает наличие трех барьеров на пути кровотока:

• стеноза устья аорты, сопровождающегося гемодинамической перегрузкой левого желудочка (в известной мере объемную перегрузку ЛЖ уменьшают стеноз правого и левого предсердно-желудочковых отверстий);
• стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, предрасполагающего к венозному застою в малом круге кровообращения (эти явления сдерживаются малым притоком крови в правые отделы сердца вследствие стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия);
• стеноза правого атриовентрикулярного отверстия, вызывающего перегрузку правого предсердия.

Симптомы митрально-трикуспидального порока

Ведущими в картине митрально-трикуспидального порока выступают признаки поражения митрального клапана: одышка, тахикардия, плохая переносимость физической нагрузки, кашель, кровохарканье, «митральный румянец», боли в грудной клетке. Возможно развитие ночных приступов сердечной астмы и отека легких. Часто возникают предсердные аритмии – экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, трепетание предсердий, мерцательная аритмия.

Типичными симптомами трикуспидального порока служат признаки правожелудочковой недостаточности: слабость, акроцианоз, желтушность кожных покровов и склер, пульсация шейных вен, боль и тяжесть в правом подреберье вследствие гепатомегалии, отеки, правосторонний гидроторакс, асцит. Клиника тройного стеноза разнообразна, однако чаще в ней преобладают симптомы митрального или митрально-трикуспидального порока и крайне редко признаки аортального стеноза (головокружение, головные боли, кратковременные обмороки).

Диагностика митрально-трикуспидального порока

Распознавание многоклапанных пороков чрезвычайно сложно и требует внимательного анализа жалоб и анамнеза больных, тщательного и последовательного физикального обследования сердечно-сосудистой системы, применения комплекса инструментальных методов (ЭКГ, фонокардиографии, сфигмографии, ЭхоКГ, рентгенографии). В сложных случаях для диагностики порока прибегают к методам зондирования полостей сердца и вентрикулографии.

Опорным пунктом в постановке диагноза митрально-трикуспидального порока служит наличие длительного ревматического анамнеза. Поэтому диагностика митрально-трикуспидального порока должна проводиться совместными усилиями кардиолога, кардиохирурга и ревматолога.

Лечение митрально-трикуспидального порока

Лечение многоклапанных пороков сердца при отсутствии противопоказаний – оперативное. Кардиохирургическое вмешательство нецелесообразно и опасно при тяжелой сердечной недостаточности, не корригируемой медикаментозной терапией, вторичных патологических изменениях в почках, печени и других органах.

Выбор хирургического метода зависит от характера органического поражения (стеноз, недостаточность), преобладания того или иного порока. В зависимости от этого оперативная коррекция многоклапанных пороков может проводиться одномоментно или поэтапно. При митрально-трикуспидальном пороке применяют различные виды операций – одинарную, двойную или тройную комиссуротомию (при стенозе), пластику митрального и/или пластику трикуспидального клапана, протезирование митрального клапана и/или протезирование трикуспидального клапана (при недостаточности), а также комбинированные хирургические решения.

Прогноз и профилактика митрально-трикуспидального порока

Естественное течение многоклапанных пороков сердца менее благоприятно, чем изолированных поражений клапанов. Наиболее неблагоприятным по течению и прогнозу является тройной митрально-аортально-трикуспидальный порок, особенно с преобладанием трикуспидального стеноза.

В отсутствие специализированной кардиохирургической помощи 5-летняя выживаемость при митрально-трикуспидальном пороке сердца составляет 35,5%, 10-летняя – 6%. Хирургическое лечение многоклапанных пороков является весьма эффективным и сопровождается хорошими отдаленными результатами.

В целях предупреждения формирования многоклапанного порока необходимо проведение профилактики повторных ревматических атак, диспансеризация пациентов с изолированными пороками сердца и их своевременная коррекция.

Порок трикуспидального клапана сердца

При этом пороке сердца происходит регургитация крови во время сиотолы из полости правого желудочка в правое предсердие.

Выделяют следующие формы клапанной недостаточности:

– органическая недостаточность трехстворчатого клапана (неполное закрытие правого венозного отверстия может быть обусловлено как поражением створок клапана
– функциональная или относительная недостаточность (расширением правого желудочка)

Наиболее частой причиной недостаточность трикуспидального клапана возникает в результате:

– ревматизме
– инфекционном эндокардите
– разрыв (отрыв) хорд или папиллярных мышц

Трехстворчатый клапан повреждается почти у половины больных карциноидным синдромом вследствие фиброза хорд (часто в сочетании со стенозом правого венозного отверстия и пороком клапана легочной артерии).

Врожденные изменения трехстворчатого клапана встречаются редко. Обычно его органическое поражение сочетается с другими пороками сердца.

Относительная недостаточность трехстворчатого клапана наблюдается у больных с выраженной дилатацией полости желудочка, которая обусловлена высокой легочной гипертензией или диффузным поражением миокарда (при миокардитах, кардиомиопатиях, иногда при тяжелом тиреотоксикозе).

Вследствие регургитации крови в правое предсердие, его конечный диастолический объем и конечное диастолическое давление существенно повышаются, что приводит к дилатации предсердия и гипертрофии его стенок.

Ввиду ограниченных компенсаторных возможностей предсердия, рано возникают признаки застоя в большом круге кровообращения: повышается венозное давление, увеличивается печень, появляется положительный венный пульс (набухание вен шеи в период систолы желудочков).

При осмотре грудной клетки иногда удается выявить систолическое втяжение передней стенки грудной клетки. Характерный систолический шум лучше выслушивается в третьем или четвертом межреберье у правого края грудины. Он редко бывает громким, но, обычно занимает всю систолу.

При остро возникшей недостаточности (вследствие инфекционного эндокардита или травмы) шум обычно малоинтенсивный и наблюдается лишь в первой половине систолы. При значительном увеличении правого желудочка этот систолический шум может выслушиваться и у левого края грудины, а иногда даже и на верхушке.

В отличие от шума митральной регургитации, систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана на высоте вдоха отчетливо усиливается (симптом Риверо- Карвалло), что подтверждается и на фонокардиограмме. Систолический шум у больных с недостаточностью трехстворчатого клапана изменчив и часто исчезает.

На ЭКГ обнаруживают отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение зубца Р во II- III стандартных и правых грудных отведениях.

При рентгеновском исследовании находят дилатацию правого желудочка и правого предсердия.

Это подтверждает и эхокардиография , определяющая также парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагностика недостаточности трехстворчатого клапана сложна. Если есть систолический шум в области нижней части грудины, то важно определить его интенсивность во время глубокого вдоха. Однако, как уже указывалось, систолический шум может отсутствовать, а при сочетанных пороках сердца его трудно отличить от других шумов.

Этот порок следует ожидать у больных со значительным увеличением сердца, и, в том числе правого желудочка, при выраженном преобладании застойных явлений в большом круге. При этом наряду с повышением венозного давления, набуханием шейных вен, значительным увеличением печени, определяется ее пульсация, совпадающая с систолой желудочка, систолический венный пульс, систолическое втяжение передней стенки грудной клетки.

Правильному распознаванию порока помогает регистрация венного пульса и пульсации печени, а также- эхокардиографически подтвержденное выраженное увеличение правых предсердия и желудочка.

Диагноз можно уточнить также регистрацией давления в правом предсердии. В норме, в период систолы желудочков, давление в полости правого предсердия достигает 5- 6 мм рт. ст. При большой регургитации оно увеличивается до 25- 30 мм рт. ст. вследствие поступления крови из правого желудочка; при небольшой регургитации повышается до 10- 15 мм рт. ст.

Стеноз трикуспидального клапана.

Сужение (стеноз) правого предсердно-желудочкового отверстия ревматического происхождения (трикуспидальный стеноз) обычно сочетается с другими ревматическими пороками, встречаясь у 14% этих больных.

Этот стеноз может быть и врожденным или обусловленным миксомой правого предсердия, карциноидным синдромом.

При этом пороке, в результате сужения отверстия, создается препятствие для наполнения правого желудочка в период диастолы.

Это приводит к перегрузке правого предсердия и быстрому возникновению застойных явлений в большом круге кровообращения.
Объем правого предсердия увеличивается. Давление в нем в период систолы предсердий достигает 20 мм рт. ст. и более. Существенно повышается градиент давления в предсердии и желудочке.

Увеличение правого предсердия подтверждается рентгеновским и эхокардиографическим исследованиями.

При выслушивании усилен I тон у мечевидного отростка; на фонокардиограмме иногда регистрируют тон открытия. В этой же области определяют и диастолический шум с характерным пресистолическим усилением (максимально- на высоте глубокого вдоха).

На ЭКГ увеличена амплитуда зубца Р во II, III и в I грудном отведениях.

При эхокардиографии изображение трехстворчатого клапана получается далеко не во всех случаях. При его локации признаки стеноза те же, что и при стенозе левого венозного отверстия.

Сужение правого прсдсердно-желудочкового отверстия следует заподозрить при ярко выраженных признаках застоя в большом круге кровообращения.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Диагноз подтверждается обнаружением диастолического шума и выявлением тона открытия клапана. Дифференциальную диагностику чаще проводят с митральным стенозом. В отличие от последнего, при трикуспидальном стенозе застойные явления в малом круге не выражены. Аускультативные признаки порока лучше выслушиваются у грудины и усиливаются на высоте вдоха.

Следует иметь в виду, что оба эти порока могут сочетаться. Диагноз стеноза трехстворчатого отверстия надежно подтверждается лишь при ангиокардиографии.