Замена б блокаторов при лечении пороков сердца

Замена б блокаторов при лечении пороков сердца

Бета-Адреноблокаторы — основные ЛС первого выбора в схеме лечения больных стенокардией, особенно перенесших ИМ или с умеренным наличием ХСН бета-АБ «денервируют сердце», блокируют действие норадреналина (выделяющегося из нервных окончаний) на адренорецепторы (бета1 — преимущественно в сердце, бета2 – в бронхолегочной ткани), замедляют функцию синусового узла (снижают ЧСС и удлиняют время диастолы) и проводимость, уменьшают напряжение стенки миокарда (благоприятствуя этим полезному перераспределению крови из эпикардиальных зон в эндокардиальные) и тормозят активность бета1-адренорецепторов сердца при ФН.

Все это предотвращает последующую тахикардию, повышение УОС (отрицательный хронотропный и инотропный эффекты), приводя к снижению ПО2 миокардом и его ишемии (уменьшается ангинозная боль) бета-АБ медленно повышают ФВЛЖ (за счет роста времени коронарной перфузии) Они не только устраняют симптомы Ст (улучшая качество жизни), но и снижают АД, оказывают антиаритмический эффект и улучшают долговременный прогноз — уменьшают частоту развития ИМ и ВСС после перенесенного ИМ бета-АБ существенно не влияют на уровни ОХС, ХСЛПНП, но могут несколько ухудшать другие липидные показатели (повышать содержание ТГ и снижать ХСЛПВП).

Дополнительно они защищают атеросклеротическую бляшку, предотвращают резкое повышение АД, в том числе резкое изменение гемодинамики в коронарных артериях (сохранение в них стабильных параметров кровотока снижает вероятность разрыва атеросклеротической бляшки), обладают антиагрегационным действием

Бета-адреноблокаторы делятся
• на селективные, действующие на бета1-адренорецепторы (им следует отдавать предпочтение), — атенолол (25—100 мг/сут), метопролол (100—200 мг/сут), бисопролол (2,5—20 мг/сут), невибилол (5 мг/сут) Эта кардиоселективность ЛС относительна в средних терапевтических дозах (необходимых для контроля за Ст у больных ХОБЛ, БА) они могут вызывать бронхоконстрикцию у ряда чувствительных больных (за счет некоторого влияния на бета2-адренорецепторы),
• неселективные — пропранолол (80—160 мг/сут), карведиол (кориол — сначала назначают по 12,5 мг 2 раза в сутки, затем с интервалом в 1—2 недели повышают дозу до 50 мг/сут)

Бета-адреноблокаторы назначают обычно при стенокардии от ФН (или у лиц со стенокардией после перенесенного ИМ) вначале в малой дозе, потом ее повышают под контролем ЧСС (ориентир адекватного лечения) В покое ЧСС должна равняться 55—60 уд/мин, если ЧСС более 70 уд/мин, то доза недостаточная У больных с упорными, рецидивирующими болями следует снижать ЧСС менее 50 уд/мин (если это не вызывает клинических проявлений брадикардии)

Бета-адреноблокаторы назначают (при отсутствии противопоказаний) всем больным стабильной Ст (когда ишемия связана не только с ФН, но и со стрессовыми ситуациями), особенно сочетающейся с АГ, умеренной ХСН, тахикардией, аритмией (суправентрикулярной или желудочковой) и БИМ, в виде монотерапии при ФК1. В комбинации с другими антиангинальными ЛС -при Ст ФК 2-4 . Бета-АБ назначают на длительный период (особенно после перенесенного ИМ), так как они удлиняют сроки жизни и на 30% снижают риск ССЗ (чем дольше их принимать, тем больше срок жизни) Больным с сохраняющейся ангинозной болью или повышением АД бета-АБ вводятся внутривенно (метопролол по 5 мг каждые 5—10 мин до достижения необходимых ЧСС и АД, потом дают внутрь по 25—50 mi 2 раза в сутки)

Бета-адреноблокаторы хорошо сочетаются с нитратами (блокируют вызываемую нитратами тахикардию) или БМКК (но не с верапамилом и дилтиаземом — может наступить стойкая брадикардия), в комбинациях меньшие дозы оказывают больший эффект бета-АБ не назначают при Ст Принцметала, где нет существенного анатомического сужения коронарных артерий Отменять бета-АБ надо постепенно (в течение 3-10 дней), так как быстрая отмена вызывает обратный эффект («синдром отмены»), т е ухудшение течения Ст

Частыми ошибками при назначении бета-адреноблокаторы являются применение малых доз и назначение их реже, чем необходимо. Критерии эффективности бета-АБ снижение ЧСС на 10—15 уд/мин, приступов Ст и рост ТФН

Выбирая бета-адреноблокаторы, следует обращать внимание на его кардиосе-лективность, липофильность, пути выведения и частоту дозирования. При Ст все бета-АБ эффективны, но лучше использовать селективные бета 1-адреноблокаторы. Большинство неблагоприятных эффектов бета-АБ связано с блокадой бета 2-адренорецеп-торов. Противопоказания к приему бета-АБ: бронхоспазм (БА, ХОБЛ); СССУ; выраженная АВ-блокада II—III степени; падение АД; КШ; брадикардия и выраженная слабость сократительной функции ЛЖ (ФВЛЖ менее 40%) на фоне ХСН. Бета-АБ должны назначаться с осторожностью больным СД, принимающим инсулин (могут маскировать проявления гипогликемии), и с патологией периферических артерий (возможно усиление симптоматики). Бета-АБ способны вызывать симптоматику со стороны ЦНС (сонливость, нарушение сна, депрессия), что обусловлено их липофильностью, эректильную дисфункцию и снижать ТФН.

Примечание. Синтезированы «гибридные» препараты, обладающие свойствами b-блокаторов и вазодилататоров, не связанными с адренорецепторами, например карведилол.
Кардиоселективные b1-адреноблокаторы в 50 раз эффективнее блокируют b1-адренорецепторы, чем b2-адренорецепторы.
Фактически избирательность (селективность) означает, что требуется в 50 раз больше блокатора, чтобы достичь той же блокады b2-рецептора, что и b1-рецептора.
Однако по мере увеличения концентрации препарата в области рецептора избирательность действия постепенно теряется

Приобретенные пороки сердца: причины и методы лечения

Клапаны сердца располагаются во всех местах, где отходят крупные сосуды. Основной их задачей является контролировать кровоток во время сокращения миокарда, чтобы он двигался в строго определенном направлении, поэтому при нарушении структуры одного или нескольких створок происходит изменение гемодинамики, и развивается ишемия всех органов на фоне прогрессирующей сердечной недостаточности. Сегодня я предлагаю подробнее осветить вопрос о том, почему появляется данное отклонение, и как осуществляется лечение приобретенных пороков сердца.

Что такое приобретенный порок

Поражения клапанов, которые вызываются различными причинами, не имеющими отношения к внутриутробной патологии, носят название приобретенных. Они довольно распространены и часто встречаются в моей практике. Многие думают, что подобная проблема характерна для пожилых пациентов. Но на самом деле чаще всего формирование порока происходит в период от 10 до 20 лет.

Медицинская статистика утверждает, что по частоте встречаемости первое место занимают нарушения митрального клапана (более 50 %), находящегося на разграничении левых предсердия и желудочка. На втором – аортальный, который локализуется на выходе аорты из сердца. И примерно 5 % всех нарушений приходится на трикуспидальный и легочный. Они препятствуют регургитации (обратному забросу) крови в правых отделах сердца.

Нарушения структуры клапанов, возникающие по разным причинам после появления ребенка на свет в течение всей жизни, называются приобретенными пороками. Они отличаются от врожденных, которые формируются у плода еще в утробе матери.

Основные причины и виды

В роли главной причины приобретенных пороков сердца выступает ревматизм. При его длительном течении и частых атаках чаще всего возникает стеноз митрального и аортального отверстий, а также поражение трехстворчатого клапана. Нередко роль этиологических факторов выполняют такие патологии:

  • эндокардит, вызванный инфекцией;
  • некоторые виды дегенеративных процессов и дистрофии соединительной ткани (синдромы Марфана и Барлоу);
  • инфаркт с поражением участков сердца с клапаном;
  • атеросклероз и кальциноз;
  • сифилис;
  • травма грудной клетки.
  1. По происхождению: ревматический, сифилитический, атеросклеротический и др.
  2. По количеству пораженных участков: одиночный (локальный), сочетанный (стеноз и недостаточность) и комбинированный (нарушение затрагивает несколько структур одновременно).
  3. По степени нарушения гемодинамики: без изменения, преходящий при усилении нагрузки и декомпенсированный.

Как диагностируют приобретенные пороки

Для постановки диагноза после опроса и осмотра пациента я обычно направляю на проведение следующих исследований:

  1. Общий и биохимический анализ крови, ревмопробы.
  2. Электрокардиограмма. Помогает узнать степень запущенности процесса, выявить увеличение камер сердца, нарушения ритма, ишемию.
  3. Рентгенография. На ней определяются признаки застоя в легких, увеличение желудочков и предсердий и выходящих из них сосудов.
  4. ЭхоКГ. Позволяет с помощью ультразвука достоверно определить наличие порока, степень отклонения, выраженность обратного тока крови, размеры клапана, направление движения створок, присутствие кальцификатов.
  5. МРТ. Используется в случае сложности в диагностике и позволяет получить объемную картину нарушения.

Симптоматика

Выраженность клинической картины зависит от тяжести состояния. Если порок находится на начальной стадии, то он обнаруживается случайно и никак не проявляется. По мере прогрессирования развивается симптоматика, связанная с гемодинамическими отклонениями (нарушениями кровообращения), механизмы которых зависят от вида поражения и представлен в таблице ниже.

Разновидность нарушения Симптомы Объективное обследование Возможные признаки на ЭКГ
Митральный стеноз одышка, боли в груди, кашель, мокрота с кровью, отеки, акроцианоз усиленный I тон, диастолический шум, щелчок открытия митрального клапана тахикардия и мерцательная аритмия, увеличение амплитуды Р в правых грудных отведениях
Недостаточность

сердечная астма, сухой кашель, боли в подреберье справа, задержка жидкости в организме смещение границы сердца влево, ослабление I тона, акцент II на пульмональной артерии, систолический шум ритм синусовый, фибрилляция, мерцание предсердий, изменение P в первых двух стандартных отведениях Аортальный стеноз нехватка воздуха, кардиалгия, слабость, склонность к обмороку систолический шум на аорте с проведением на сонные артерии, слабый пульс увеличение и перегрузка левого желудочка, блокада левой ветви пучка Гиса Недостаточность аортального клапана ангинозная боль, удушье выраженная пульсация на всех сосудах, усиление толчка в области верхушки сердца, ослабление II тона, большая разница между систолическим и диастолическим давлением, развитие острой левожелудочковой недостаточности увеличение R в правых и S в левых грудных отведениях Стеноз клапана легочной артерии правожелудочковая недостаточность, склонность к обморокам увеличение сердца справа, усиление с этой стороны толчка гипертрофия правого желудочка Недостаточность пульмонального клапана набухание вен на шее, дрожание грудной клетки в диастолу акцент II тона на легочной артерии, убывающий протодиастолический шум, увеличение правого желудочка сердца признаки гипертрофии правых отделов (преимущественно желудочка) Стеноз трикуспидального клапана одышка, диспепсия, боли в правом подреберье, цианоз, желтушность, пульсация шейных вен отсутствие верхушечного толчка, диастолическое дрожание и шум, усиление I тона на мечевидном отростке, ослабление II тона увеличение правых отделов (в первую очередь предсердия) Недостаточность трехстворчатого клапана одышка, снижающаяся в положении лежа, посинение носогубного треугольника систолический шум у мечевидного отростка признаки гипертрофии правых отделов

Комбинированные и сочетанные пороки проявляются быстрее, так как значительно изменяют кровоток и снабжение тканей. Но определить их по одной клинической симптоматике очень трудно, так как один признак наслаивается на другой. В этом случае приходят на помощь лабораторные и инструментальные исследования.

Принципы лечения

При выявлении порока в компенсаторной стадии все действия направляются на профилактику осложнений. Пациент регулярно должен наблюдаться у кардиолога и/или ревматолога по месту жительства. Важнейшую роль играют рекомендации по ограничению физических нагрузок и соблюдению диеты со сниженным содержанием соли и увеличением потребления продуктов с калием.

Медикаментозное

При первых признаках декомпенсации я обычно рекомендую консервативную терапию для устранения этиологии заболевания:

  • противоревматические препараты;
  • антибиотики (при миокардите или эндокардите);
  • антибактериальную схему для лечения сифилиса;
  • статины, антигипертензивные препараты при показаниях.

Протокол оказания помощи включает в себя средства, которые используются при развитии сердечной недостаточности. Сюда входят:

  • мочегонные;
  • сердечные гликозиды;
  • ингибиторы АПФ;
  • бета-блокаторы (при любом виде нарушения кроме аортальной недостаточности).

Основной целью консервативного способа является стабилизация состояния, улучшение гемодинамики, профилактика прогрессирования болезни и ее осложнений. Но она не может устранить порок навсегда.

Хирургическое

Оперативное лечение является единственным способом полностью убрать проблему нарушения структуры клапанного аппарата. В современной медицине существуют следующие варианты хирургического вмешательства, которые делают прогноз для жизни благоприятным:

  1. Исправление дефекта. С этой целью проводится вальвулотомия, когда сросшиеся створки рассекаются, или вальвулопластика (сшивание). После этого назначаются препараты против ревматизма для предупреждения рестеноза.
  2. Замена поврежденного клапана протезом и постоянный прием антикоагулянтов с целью недопущения тромбоза.

Совет врача: нельзя медлить

Постепенное и неумолимое ухудшение станет причиной инвалидности и в этом случае даже операция не сможет восстановить гемодинамические нарушения. Продолжительность жизни на стадии развития отеков, гепатомегалии и легочного застоя невелика, и все очень быстро заканчивается летальным исходом.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Лечение порока сердца в Израиле — опытные врачи и новейшие методики

Израильские специалисты успешно лечат полный спектр врожденных и приобретенных пороков сердца. Всего через три-четыре дня диагностики пациент получает точный диагноз и отправляется на лечение.

Врачи центра Ассута Комплекс применяют широчайший спектр эффективных методов лечения — современные медикаментозные средства, открытую и малоинвазивную замену клапанов, реконструктивные операции по вальвулопластике и т.д. Благодаря их опыту и знаниям, многие тысячи пациентов сегодня смогли полностью избавиться от заболевания и ведут активный образ жизни.

Как лечат порок сердца в Израиле

Пороки сердца представляют собой большую группу патологий, связанных с врожденными или приобретенными структурными аномалиями сердца. Врожденные пороки возникают еще на этапе развития плода и могут как носить угрожающий для жизни характер, так и вовсе не проявляться симптоматически. Приобретенные возникают в результате патологических изменений в сердце на протяжении длительного времени. В подавляющем большинстве случаев врачи центра Ассута Комплекс имеют дело с приобретенными пороками, представляющими собой дефекты сердечных клапанов.

Анатомически сердечные клапаны представляют собой часть плотной соединительной ткани, отвечающую за регулирование потока крови, поступающего в сердце и крупные кровеносные сосуды. Дисфункция одного из сердечных клапанов приводит к выраженной в той или иной степени сердечной недостаточности.

Методы лечения порока сердца в Израиле заключаются в вальвулопластике (реконструкции) и замене клапанов на искусственные, также применяется медикаментозная терапия. В целом, лечение сердечных заболеваний обычно включает:

  1. Изменение образа жизни. К ним относятся употребление обезжиренной и низкокалорийной диеты, 30 минут умеренных упражнений большую часть дней недели, отказ от курения и ограничение употребления алкоголя.
  2. Лекарственные препараты. Врач также может назначить лекарства для борьбы с сердечными заболеваниями. Тип лекарства будет зависеть от типа сердечных заболеваний.
  3. Медицинские процедуры или операции. В некоторых случаях могут быть рекомендованы конкретные процедуры или операции. Тип процедуры/операции будет зависеть от типа сердечной болезни и степени повреждения сердца.

Стеноз митрального клапана

Патологическое сужение (стеноз) просвета митрального клапана при наличии симптоматических проявлений лечится с помощью баллонной пластики или замены клапана. Наиболее часто проводится баллонная митральная вальвулопластика — малоинвазивная операция, при которой просвет клапана увеличивается за счет вводимого в него при помощи катетера надувного баллона. Процедура проводится в условиях местной анестезии. Катетер с баллоном вводится через одну из вен и доводится до правого предсердия. Далее катетер через межпредсердную перегородку вводится в левое предсердие. Затем надуваются передняя и задняя часть баллона, надежно фиксируя его центральную часть в районе клапана. После этого на короткое время надувается средняя часть баллона, в результате чего просвет клапана восстанавливается до естественных размеров.

Процедура легко переносится и в 70-75% случаев обеспечивает купирование стеноза и длительный терапевтический эффект (отсутствие повторного сужения просвета клапана на протяжении 10 лет и более).

Стеноз аортального клапана

В случае умеренной симптоматики при стенозе клапана, обеспечивающего выход крови из левого желудочка в аорту, пациент может просто периодически наблюдаться у врача. При выраженной клинической картине могут назначаться лекарственные средства из группы бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов.

Наиболее эффективные методы лечения заключаются в хирургических вмешательствах. Реконструкция клапана обычно показана при лечении врожденного стеноза. Традиционными техниками реконструкции являются баллонная вальвулопластика и комиссуротомия (разделение спаек, обеспечивающее увеличение просвета клапана). Баллонная вальвулопластика в основе своей напоминает такую же процедуру, которая применяется для лечения стеноза митрального клапана и чаще всего проводится маленьким пациентам.

Замена клапана — процедура, которая применяется для терапии стеноза аортального клапана у взрослых пациентов. Раньше стандартной техникой выполнения данной операции было открытое вмешательство, сегодня специалисты центра Ассута Комплекс широко применяют малоинвазивные эндоскопические методы и транскатетерную чрескожную замену клапана. Все виды операций имеют выраженный терапевтический эффект и хороший многолетний прогноз.

Недостаточность митрального клапана

Предпочтительным методом лечения данной патологии является реконструктивная операция , на втором месте по популярности — замена клапана. Основные доводы в пользу выбора пластики по сравнению с заменой клапана — ограниченный срок службы искусственных клапанов, выполненных из биоматериалов (через 10-15 лет понадобится провести повторную операцию) и необходимость постоянно принимать разжижающие кровь средства при имплантации клапанов из синтетических материалов.

При проведении реконструктивной операции ткани, приводящие к пролапсу, подвергаются резекции, а структуры сердца в данной области укрепляются и сшиваются при помощи полимерных материалов (часто применяется Gore-Tex, как наиболее прочный).

Недостаточность аортального клапана

Лекарственная терапия данной патологии заключается в применении сосудорасширяющих препаратов. В случае выраженной клинической картины рекомендуется операция по замене клапана, она проводится открытым способом.

  • Аортокоронарное шунтирование
  • Кардиологическая реабилитация
  • Кардиохирургические операции
  • Ангиография

Диагностика

Полный курс диагностики в центре Ассута Комплекс составляет порядка трех дней.

Первый день — консультация

Из аэропорта пациент в сопровождении встретившего его представителя клиники (куратора-переводчика) направляется в Ассута Комплекс, где проходит первая консультация у ведущего специалиста (кардиолога, кардиохирурга).

Второй день — исследования

Следующий день пациент проводит за диагностическими процедурами.

  • Рентгенография грудной клетки может показать увеличение размера предсердий и желудочков, кальцификацию клапана и прочие аномалии.
  • ЭКГ дает возможность сделать предварительные выводы о наличии того или иного порока сердца.
  • Эхокардиография — основная процедура, позволяющая поставить точный диагноз.
  • Катетеризация сердца — инвазивная диагностическая процедура, при которой в сердце вводится катетер. Процедура позволяет сделать окончательные выводы о наличии стеноза или недостаточности аортального клапана.

Третий день — консилиум

Завершает программу диагностики консилиум. Комиссия во главе с ведущим специалистом оценивает данные диагностики и подбирает наиболее эффективные виды лечения.

  • Рентгенография
  • Основные виды функциональной диагностики- электрокардиография и допплерография

Сколько стоит лечение порока сердца в Израиле

Отзывы о лечении порока сердца в Израиле позволяют достоверно оценить, насколько приемлемы по цене различные виды терапии в стране. Подавляющее большинство пациентов из Канады, США, Германии, Швеции и других развитых стран свидетельствуют, что стоимость диагностических и лечебных процедур в израильских клиниках дешевле, чем у них на родине, как минимум на 35-45%.

Замена б блокаторов при лечении пороков сердца

ТЕМА: ПОРОКИ СЕРДЦА.

1. врожденные – диагностируются как правило в детском возрасте ( новорожденности).

2. приобретенные – человек их поучает в молодом , как правило юношеском возрасте.

К врожденным порокам сердца относят:

· дефект межжелудочкового перегородки ( ДМЖП) – в мембранозной или мышечной ее части

· открытый артериальный проток ( ОАП)

· аномалии клапанного аппарата

Приобретенные пороки сердца ( ППС). Подавляющее большинство их них – пороки клапанные, также относится перфорация межжелудочковой перегородки вследствие ОИМ или инфекционного эндокардита.

При постановке диагноза порок сердца надо учитывать, что любой порок имеет прямые симптомы то есть непосредственно связанные с нарушением тока крови, что создает шумы и дрожание, а также симптомы косвенные которые связаны либо с изменениями самого сердца ( гипертрофия, дилатация) и симптомы связанные с особенностью нарушений периферического кровообращения ( то есть те жалобы, с которыми приходит пациент к врачу). Для каждого изолированного порока существует своя классификация, но на сегодняшний день предложена и широко используется на практике общая классификация для всех пороков сердца, которая была предложена Нью-йоркской ассоциацией кардиохирургов.

Согласно этой классификации все пороки можно поделить на 4 класса.

1. Первый функциональный класс – порок есть, но изменений в отделах сердца нет ( порок незначим) . пример пролапс митрального клапана.

2. Второй функциональный класс – есть изменения со стороны сердца, но они обратимы. Изменений в других органах нет. Успех операции 100%.

3. Третий функциональный класса – появляются необратимые изменения со стороны сердца и обратимые изменения со стороны других органов.

4. Четвертый функциональный класс характеризуется появлением необратимых изменений со стороны других органов и систем.

Эта классификация позволяет оценить прогноз трудоспособности, дать рекомендации относительно физической активности. Фактически диагноз может быть сформулирован следующим образом:

– функциональный класса порока

– функциональный класса сердечной недостаточности.

Приобретенные пороки сердца.

1. ревматизм – более ѕ случаев ( у молодых пациентов в 95-97%)

2. инфекционный эндокардит

3. атеросклероз и кальциноз

4. сифилис – вызывает порок аортального клапана

5. инфаркт миокарда

6. другие , редкие причины.

Клиника и диагностика.

Рассмотрим изолированные пороки, хотя на практике чаще наблюдаются комбинированные пороки ( 2 вида пороков в одном клапане) и сложные пороки ( когда одновременно поражено несколько клапанов).

Этиология: как правило ревматическая, 0.5% случаев – другие причины.

Патоморфология. Преимущественно пролиферативное воспаление у основания клапана, сужение собственно отверстия и сращение створок.

Патофизиология. В результате сужения АВ-отверстия предсердию нужно создать большее давление ( появляются одышка и тахикардия при нагрузке, что часто объясняется нетренированностью). Далее левое предсердие либо дилятируется, либо к мерцательной аритмии. И то, и другое приводит к резкому уменьшению сократительной способности левого предсердия, вследствие этого возникает повышение давления в венах возникает рефлекс Китаева, а отсюда одышка. Увеличивается давление в артериях малого круга и возникает гипертрофия правого желудочка, в результате чего малый круг переполняется кровью и возникает клиника левожелудочковой недостаточности, которая сама по себе является злокачественной. Затем правый желудочке дилятирует и наступает изменения по большому кругу кровообращения. Нормальная площадь митрального отверстия 4.5 см кубический, критичес4ая 1.5 см. Таким образом 1/3 площади отверстия еще оставляет возможности для компенсации, далее идет упорная декомпенсация.

Клиника. Кроме сердцебиения, жалобы на перебои в работе сердца, одышку и эпизоды удушья необходимо отметить кровохарканье. Также часто отмечаются слабость и усталость.

· инфантильность ( то есть пациент выглядит немного моложе своего возраста)

· facies mitralis – яркий румянце щек на фоне обще бледности, является одним из проявлений периферического цианоза (так как уменьшен сердечный выброс)

· при пальпации асимметрия пульса и давления так как увеличенное левое предсердие сдавливает сосудистый пучок: слева пульс реже, АД ниже, нежели справа

· осиплость голоса – так как левое предсердие сдавливает левый возвратный нерв

· при перкуссии сердце увеличено влево и вверх.

· мерцательная аритмия – зачастую способствует тромбоэмболии

· резкое усиление первого тона ( хлопающий). Это связано с недостаточным наполнением левого желудочка, систола его короче чес в норме.

· появление щелчка открытия митрального клапана ( следует тотчас за вторым тоном)

· в диастоле появляется шум: на фоне синусового ритма появляется пресистолический шум, который обусловлен сокращением левого предсердия; шум может быть диастолическим.

Эта симптоматика лучше всего выслушивается на верхушке , в точке Боткина и в аксиллярной области в положении пациента на левом боку. Может быть акцент второго тона на a.pulmonalis как следствие легочной гипертензии.

Дополнительные методы исследования.

1. ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия. Если возникает мерцательная аритмия – характерна ЭКГ картина

2. ФКГ – фактически дает данные о том, что мы слышим. Позволяет оценить интервал 2 тон – митральный щелчок. Чем интервал короче , тем степень стеноза тяжелее.

3. ЭхоКГ – позволяет оценить размеры отделов сердца, площадь митрального отверстия. Имея доплеровский датчик, можно регистрировать скорость движения крови через митральное отверстие.

4. Рентгенография грудной полости: увеличение сердца влево и вверх. Признаки легочной гипертензии.

5. Катетеризация полостей сердца , измерение давления в них. Происходит увеличение давления в левом предсердии с 25 мм.рт.ст. до 80 -100-110 мм.рт.ст.

ЛЕЧЕНИЕ. Радикальное – хирургическое.

1.баллонная вальвулопластика – самая атравматическая операция, можно использовать лишь на ранних стадиях порока.

2.комиссуротомия – через левое предсердия разрезаются створки митрального клапана. Эти операции нерадикальны, они переводят стеноз в недостаточность, которая течет более благоприятно. Через 10 лет у подавляющего числа больных появляется рестеноз.

3.Радикальное лечение заключается в протезировании митрального клапана

Терапия , если операция невозможна: вазодилататоры ( прямые и АСЕ-ингибиторы), диуретики, сердечные гликозиды при мерцательной аритмии ( тахисистолическая форма).

Этиология: инфекционный эндокардит, инфаркт папиллярных мышц, пролапс митрального клапана.

Патофизиология: в систолу происходит сброс крови в левое предсердие. Для компенсации происходит дилатация и гипертрофия левого желудочка. Возникает нагрузка объемом предсердия – он дилятирует, повышается давление в малом круге – гипертрофируется правый желудочек, но компенсаторные возможности левого желудочка лучше чем правого , вот почему правый желудочке дилятирует быстрее левого. В итоге у больного формируется сердечная недостаточность с недостаточностью кровообращения по большому кругу кровообращения.

Клиника. Характеризуется жалобами , связанными прежде всего с сердечной недостаточностью ( одышка, утомляемость, отеки, бои в правом подреберье и т.д.)

Осмотр. Нет патогномоничных признаков.

Пальпация: границы сердца смещены влево вниз. Аускультация: первый тон на верхушке ослабевает вплоть до полного его исчезновения. Систолический шум возникает тотчас за первым тоном, занимает всю систолу. Максимально хорошо выслушивается на верхушке, а также в аксиллярной области в положении больного на левом боку.

Дополнительные методы исследования.

1. ЭКГ – признаки гипертрофии преимущественно левого желудочка

3. ЭхоКГ – дает представление о движение клапанов ( величина отверстия). Доплерография позволяет оценить степень регургитации.

4. Рентгенография. Признаки гипертрофии левого желудочка.

1. Консервативное – лечение сердечной недостаточности по общепринятым схемам.

2. Оперативное: вальвулопластика (сшивают хорды, и т.д.); протезирование митрального клапана.

Этиология: ревматизм, кальциноз, реже – гипертрофия межжелудочковой перегородки, миксома.

Патологическая анатомия: пролиферативное воспаление в основании клапана, сращение его створок.

Патологическая физиология: левый желудочек вынужден создавать давление, дабы обеспечить ток крови через суженный аортальный клапан в аорту. В ответ на это появляется его концентрическая гипертрофия левого желудочка. Темпы развития порока медленные, поэтому порок в течение 20-30 лет остается компенсированным и жалоб нет. Когда левый желудочек дилятируется, декомпенсация развивается быстро. Нормальная площадь аортального отверстия 3 см, критическая площадь порока 1 см.

Клиника. Появляется в период декомпенсации. Первоначальная клиника связана с тем, что стеноз лимитирует сердечный выброс в условиях физической нагрузки – головные боли, усталость, слабость. В условиях покоя сердце компенсирует ишемию головного мозга.

Далее у больных появляются боли в проекции сердца при нагрузке (очень похожи на ангинозный приступ , но возникает и уходит постепенно, они связаны с ишемией миокарда). Наблюдаются синкопальные состояния ( обмороки) при физической нагрузке. Последний – проявление у больного признаков левожелудочковой недостаточности ( одышка, отек легких).

Период компенсации. При осмотре – усиление верхушечного толчка , при аускультации – типичный ромбовидный систолический шум. Он слышен над всей поверхностью сердца, проводится на сосуды шеи и в межлопаточную область. Обрывается в области верхушки сердца, лучше слышен над аортой. Также появляются признаки гипертрофии левого желудочка, которая достигает огромных размеров.

Период декомпенсации. Резко уменьшается пульсовое давление. Появляется клиника левожелудочковой недостаточности.

Лечение : нитраты, бета-блокаторы, диуретики. Бета -блокаторы показаны лишь на стадии компенсации. Хирургическое лечение – лишь протезирование.

Сочетанные пороки сердца

Сочетанные (сложные) пороки сердца – врожденные или приобретенные аномалии сердца, при которых имеется одновременное поражение нескольких сердечных клапанов или сочетание нескольких анатомических дефектов. Проявления сочетанных пороков сердца зависят от преобладания в структуре порока того или иного анатомического дефекта, сочетания поражений и их взаимного влияния. Диагностика сочетанных пороков сердца основывается на данных эхокардиографии (в т. ч. фетальной), электрокардиографии, рентгенографии грудной клетки, аортографии, вентрикулографии, катетеризации полостей сердца. При сочетанных пороках сердца проводится консервативное лечение сопровождающих их гемодинамических нарушений (легочной гипертензии, сердечной недостаточности) или хирургическая коррекция (многоклапанное протезирование и др.).

Общие сведения

Сочетанные (сложные, многоклапанные) пороки сердца характеризуются одновременным поражением двух или трех сердечных клапанов и отверстий – митрального, трикуспидального, аортального и легочного. Теоретически допускается существование у одного пациента сразу восьми пороков сердца – митрального стеноза и митральной недостаточности, трикуспидального стеноза и трикуспидальной недостаточности, стеноза устья аорты и аортальной недостаточности, стеноза устья легочной артерии и недостаточности клапана легочной артерии. Однако такое множественное поражение в кардиологии встречается чрезвычайно редко.

Среди сложных приобретенных пороков сердца чаще встречается сочетанное поражение митрального и аортального клапанов (митрально-аортальный порок – 44%), митрального и трехстворчатого клапанов (митрально-трикуспидальный порок – 10%) и всех трех перечисленных клапанов (митрально-аортально-трикуспидальный порок – 11%). Более редкими сочетаниями являются митрально-аортальная недостаточность, аортальная недостаточность в сочетании с комбинированным митральным пороком, комбинированный аортальный порок в сочетании с комбинированным митральным пороком и др. Вовлечение клапанов в патологический процесс может происходить одновременно или последовательно.

К сочетанным врожденным порокам сердца также относятся триада Фалло, тетрада Фалло, синдром Шона, аномалия Эбштейна, комплекс Эйзенменгера и др., при которых клапанные пороки сочетаются с дефектами перегородок и магистральных сосудов сердца.

Причины сочетанных пороков сердца

Сложные врожденные пороки сердца формируются внутриутробно вследствие нарушения кардиогенеза. Аномалии сердечно-сосудистой системы плода могут развиваться при наличии следующих риск-факторов: токсикозов I триместра, заболеваний беременной женщины (краснуха, сахарный диабет), угрозы самопроизвольного прерывания беременности, случаев мертворождения в анамнезе, наследственной отягощенности по ВПС в данной семье и т. д. Тератогенным действием обладают некоторые лекарственные препараты, принимаемые в период беременности (талидомид, прогестагены, препараты лития, противосудорожные средства и др.), алкоголь, ионизирующая радиация.

Формирование сочетанных приобретенных пороков сердца чаще связано с перенесенным ревматизмом, системной красной волчанкой, бактериальным эндокардитом, атеросклерозом, травмой сердца. Сочетанные пороки сердца резко отрицательно влияют на гемодинамику, поскольку нарушения кровообращения, свойственные каждому изолированному пороку, при их сочетании суммируются, приводя к быстрому развитию декомпенсации.

Симптомы сочетанных пороков сердца

Клиническая картина сочетанных пороков сердца полиморфна и определяется превалированием симптомов одного дефекта над другим или их взаимным усилением. В некоторых случаях проявления одного порока могут сглаживаться компенсирующим влиянием другого.

Так, при митрально-аортальном пороке с преобладанием стеноза клиническую картину определяют признаки митрального стеноза – одышка, сердцебиение, ощущения перебоев в работе сердца, кровохарканье, обусловленное легочной гипертензией. При физикальном обследовании больных с сочетанным митрально-аортальным пороком сердца выявляются акроцианоз, митральный румянец, феномен «кошачьего мурлыканья». Развитие левожелудочковой недостаточности сопровождается приступами сердечной астмы и отеком легких.

Доминирование в течении порока стеноза устья аорты более благо­приятно – такой сочетанный порок сердца длительнее остается компенсированным. Наличие в клинике сочетанного порока сердца приступов головных болей, головокружения, кратковременных обморочных состояний заставляет думать о превалировании аортальной недостаточности.

Сочетанный митрально-трикуспидальный порок сердца с преобладанием с недостаточности трехстворчатого клапана характеризуется бледностью кожных покровов с желтушным оттенком, выраженным акроцианозом, одышкой, набуханием и пульсация вен шеи, ранним развитием сердечной недостаточности. Проявлениями митрально-аортально-трикуспидального порока сердца служат распространенной цианоз, артериальная гипотония, стойкое увеличение печени, отеки поясницы и нижних конечностей, гидроторакс, асцит.

В целом сочетанные пороки сердца протекают тяжелее, чем изолированные. Частыми причинами гибели больных с приобретенными сочетанными пороками сердца становятся сердечно-сосудистая недостаточность, тромбоэмболии, пневмонии.

По данным отечественных кардиологов и кардиохирургов (А. Горбачевский, Л. Бокерия), 14% детей, рожденных с тяжелыми сочетанными пороками сердца, умирает в первую неделю жизни, 25% – в первый месяц, 40% – в течение первого года жизни. Подобная статистика свидетельствует о необходимости проведения тщательного пренатального скрининга, выявления ВПС у плода, принятия взвешенного решения о целесообразности пролонгирования или искусственного прерывания беременности.

Диагностика сочетанных пороков сердца

Диагностика сочетанных пороков сердца сложна ввиду взаимного наслоения различных клинических симптомов. Первичную информацию об имеющемся пороке сердца кардиолог получает при осмотре больного, перкуссии и аускультации сердца.

Дальнейший диагностический поиск, необходимый для дифференциальной диагностики сочетанных пороков сердца, включает проведение инструментального обследования. Электрокардиография и суточное ЭКГ мониторирование позволяют выявить признаки гипертрофии сердечной мышцы, имеющиеся нарушения сердечного ритма. С помощью фонокардиографии регистрируются и оцениваются тоны и шумы в сердце, косвенно свидетельствующие о поражении клапанного аппарата.

По рентгенограмме при сочетанных пороках сердца нередко визуализируется гипертрофия миокарда, расширение камер сердца, застойные явления в легких и т. д. Наиболее информативным видом диагностики сочетанных пороков сердца служит эхокардиография с допплеркардиографией, дающая четкое представление о состоянии клапанного аппарата, наличии дефектов перегородок, патологической внутрисердечной гемодинамики.

МСКТ или МРТ сердца позволяют рассмотреть послойное пространственное изображение структур органа, что является особенно ценным для диагностики сочетанных пороков. Более точная топическая и дифференциальная диагностика сочетанных пороков сердца осуществляется с помощью специальных методов исследования – вентрикулографии, аортографии, зондирования полостей сердца, флебографии. Пациентам с сочетанными пороками сердца и ИБС требуется проведение коронарографии.

Лечение сочетанных пороков сердца

В лечении сочетанных пороков сердца применяются консервативные медикаментозные и радикальные хирургические методы. Лекарственная терапия направлена, главным образом, на коррекцию сердечной недостаточности (диуретики, сердечные гликозиды), профилактику тромбоэмболических осложнений (антикоагулянты), улучшение метаболизма сердечной мышцы (инозин, препараты калия), устранение аритмий (β-адреноблокаторы и др.). Лечебные мероприятия при сочетанных пороках сердца касаются также основного заболевания, в связи с чем проводятся курсы противоревматической терапии, профилактики инфекционного эндокардита и т. д.

Оперативное лечение приобретенных сочетанных пороков сердца может заключаться в проведении многоклапанного протезирования, протезирования одного клапана и пластики другого, иногда – сочетания двойного протезирования с комиссуротомией. В литературе имеются единичные сообщения об успешном протезировании трех клапанов сердца. Возможности современной кардиохирургии позволяют выполнять протезирование клапанов сердца при активном инфекционном эндокардите.

Кардиохирургическое вмешательство при сочетанных пороках сердца противопоказано при диффузном кардиосклерозе, эмфиземе легких, гепатите, тяжелом гломерулонефрите, обострении ревмокардита, злокачественных опухолях. Для сложных врожденных пороков сердца разработаны одномоментные или поэтапные способы радикальной коррекции.

Прогноз и профилактика сочетанных пороков сердца

Прогноз естественного течения сочетанных пороков сердца крайне неблагоприятен. Пятилетняя выживаемость при многоклапанных пороках составляет 35,5 – 44,5%, десятилетняя – 6-9,6%. Результаты операций при сочетанных пороках сердца хуже, чем при изолированном поражении одного из клапанов. Тем не менее, послеоперационная 5-летняя выживаемость довольно высока – 72 %.

Профилактика сочетанных пороков сердца заключается в исключении тератогенных воздействий, предупреждении первичного и возвратного ревмокардита и септического эндокардита. Больные с сочетанными пороками сердца должны находиться в постоянном поле зрения кардиолога, ревматолога, кардиохирурга; получать рациональную медикаментозную терапию.

Читать еще:  Врожденный порок жкт и сердца у новорожденных
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector