Недостаточность сердечных клапанов

Сердечная недостаточность при поражении клапанов сердца

В обеспечении адекватной насосной функции сердца большую роль играет его клапанный аппарат, обеспечивающий однонаправленный ток крови. Во время диастолы венозный возврат крови к сердцу приводит к наполнению предсердий, к их растяжению, завершающемуся предсердной систолой. Митральный и трикуспидальный клапаны открыты только в этот период, так же как и клапаны аорты и легочной артерии, размыкающие свои створки только во время систолы желудочков.

В случаях поражения клапанного аппарата расстраивается насосная функция сердца, что приводит к существенным нарушениям общей и внутрисердечной гемодинамики, а также к сердечной недостаточности. Наиболее часто встречаютсяприобретенные поражения митрального клапана при ревматических и септических заболеваниях. При митральном стенозе атриовентрикулярное отверстие часто сужается более чем вдвое. Это приводит к скоплению крови в полости левого предсердия, его растяжению и в дальнейшем к развитию венозного застоя в сосудах малого круга кровообращения. В ответ развивается компенсаторный спазм легочных артерий. Эта защитная реакция, направленная на приведение в соответствие притока и оттока крови в малом круге кровообращения, становится основой патогенеза развития сердечной недостаточности при данном виде патологии, так как гемодинамическая перегрузка формирует гипертрофию правого желудочка. При митральном стенозе снижается наполнение кривью левого желудочка и уменьшается ударный выброс.

При недостаточности митрального клапана во время желудочковой систолы ток крови направлен как в аорту, так и ретроградно – в левое предсердие. Это приводит к уменьшению ударного выброса крови в большой круг кровообращения. В этих условиях левое предсердие растягивается, а левый желудочек гипертрофируется, так как его повышенная работа направлена на компенсацию сниженного объемного тока крови. Увеличение левых отделов сердца способствует растяжению клапанного кольца и тем самым дальнейшему прогрессированию недостаточности. Повышение давления в левом предсердии приводит к развитию венозного застоя в малом круге кровообращения и компенсаторной гипертонии в системе легочной артерии. Появление этой гемодинамической нагрузки вызывает развитие гипертрофии правого желудочка. Сердечная недостаточность при данной патологии формируется как исход гипертрофии в первую очередь левого желудочка, а затем и правого.

Недостаточность полулунных клапанов аорты приводит к диастолической перегрузке желудочка за счет возврата части крови из аорты. Гипертрофия и дилятация левого желудочка в конечном счете обусловливают развитие сердечной недостаточности. Гипертрофия левого желудочка при аортальном стенозе обусловлена его гемодинамической перегрузкой. Патология аортальных клапанов прогрессирует медленно за счет высоких компенсаторных возможностей левого желудочка. В исходе заболевания левожелудочковая недостаточность осложняется правожелудочковой, что связано с присоединяющимся венозным застоем в малом круге кровообращения.

Недостаточность или стеноз клапанного аппарата правых отделов сердца (трехстворчатый клапан, клапаны легочной артерии) встречается значительно реже, чем левых, сочетается с ними и часто связана с повреждением желудочка различной этиологии (ревматический процесс, легочное сердце, левожелудочковая недостаточность). Нарушения гемодинамики и механизмы развития сердечной недостаточности в этих случаях протекают с теми же закономерностями, что и при поражении клапанного аппарата левых отделов сердца, проявляясь преимущественно застойными явлениями в большом круге кровообращения. Сердечная недостаточность при поражении клапанного аппарата развивается как исход гипертрофии миокарда и его поражения при основном заболевании (приобретенные пороки).

Радикальное лечение пороков сердца может быть осуществлено только с применением оперативной техники (замена клапанов протезом, вальвулопластика, аннулопластика, коррекция врожденных дефектов и т. д.).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Порок клапанов сердца

Пороки сердечного клапана часто остаются необнаруженными в течение длительного времени. Обычно они возникают медленно из-за естественного износа. Но могут пострадать даже молодые пациенты - например, в результате бактериального заболевания или после сердечного приступа. Пороки сердечного клапана должны восприниматься всерьез и соответствующим образом лечиться, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение сердца.

Специалисты и клиники в Германии, Швейцарии и Австрии

Детская кардиохирургия
Майнц

Кардиология / интервенционная кардиология
Мюнхен

Кардиохирургия, кардиология и сосудистая хирургия
Гамбург

Кардиология/интенсивная терапия
Мюнхен

Информация о лечении в Германии, Швейцарии и Австрии

Какие сердечные клапаны существуют?

Наше сердце имеет размер с кулак и находится под грудиной. В состоянии покоя оно бьется примерно 60 раз в минуту и перекачивает около 5000 литров крови в день через наш организм - при атлетической нагрузке объем перекачиваемой крови может составлять даже 10 000 литров и более.

Сердце состоит из четырех камер: двух предсердий и двух желудочков. Их входы и выходы снабжены клапанами, которые обеспечивают ток крови только в одном направлении. Клапан в месте выхода крови в большой системный круг называется аортальным. На выходе в легкие находится пульмональный клапан, а между предсердиями и желудочками в левой части сердца-митральный клапан, в правой - трехстворчатый.

Какие заболевания сердечного клапана существуют?

В общем и целом, каждый сердечный клапан может быть поражен заболеванием. Однако наиболее распространенными пороками являются стеноз аортального и недостаточность митрального клапана. Стеноз аортального клапана является одним из наиболее распространенных дефектов сердечного клапана в западном мире и особенно часто встречается в преклонном возрасте. Другие пороки сердечного клапана:

  • Недостаточность аортального клапана
  • Стеноз митрального клапана
  • Пролапс митрального клапана
  • Стеноз или недостаточность пульмонального клапана
  • Стеноз или недостаточность трехстворчатого клапана

Стеноз клапана сердца или его недостаточность - в чем разница?

Пороки сердечного клапана можно поделить на стеноз и недостаточность. Стеноз клапана сердца представляет собой его сужение из-за отложений или рубцов. В результате кровь больше не может течь беспрепятственно, и сердце должно усиленно работать, чтобы прокачать кровь через это узкое место. Недостаточность клапана наблюдается, когда он больше не закрывается полностью, поэтому кровь может течь обратно.

Каковы причины возникновения пороков сердечного клапана?

В редких случаях пороки сердечного клапана врожденные. Очень малая часть обнаруживается уже у плода в утробе матери. Степень, в которой данные пороки определяются генетически или возникают во время эмбрионального развития, еще не была научно доказана. Некоторые врожденные п ороки сердца не выявляются сразу после рождения, но только в последующие годы. Это часто происходит случайно при обычном обследовании или когда появляются первые симптомы.

Однако большинство пороков сердечного клапана появляется в течение жизни и имеют другие причины, а именно:

  • Возрастное кальцинирование клапанов
  • Расширение камер сердца или аорты
  • Бактериальные инфекции и хроническое воспаление
  • Опухоли сердца

Симптомы пороков сердечных клапанов

Не каждая дисфункция сердечных клапанов приводит непосредственно к определенным симптомам. Таким образом, может случиться так, что пороки остаются необнаруженными в течение длительного времени, иногда вплоть до десятилетий, в крайних случаях пока сердцу, наконец, не будет нанесен серьезный ущерб.

Существуют следующие симптомы пороков сердечных клапанов, которые должны быть уточнены врачом:

  • Одышка
  • Низкая работоспособность
  • Боли в сердце
  • Нарушение сердечного ритма
  • Головокружение
  • Обмороки
  • Застой жидкости
  • Синие губы (цианоз)
  • Потеря веса

Как выявляют порок сердечного клапана?

Квалифицированные кардиологи могут выявлять пороки клапанов в сердце уже на этапе прослушивания тонов. Наиболее распространенной диагностической процедурой является обследование с использованием так называемого допплеровского ультразвука. С его помощью врач может узнать размеры сердца и его камер, а также толщину сердечных стенок. Здесь проверяют должную работу и закрытие клапанов.

Читать еще:  Отеки при сердечной недостаточности у пожилых

Кроме того, кардиолог может отобразить кровоток в сердце графически в цвете и с акустическими шумами. Таким образом, даже сложные пороки сердечного клапана могут быть точно диагностированы. Кроме того, для оценки функциональности клапанов хорошо подходит МРТ сердца . Для некоторых более детальных осмотров в редких случаях рекомендуется использование сердечного катетера.

Лечение и хирургия сердечного клапана

Лекарства могут помочь улучшить или поддержать соотношение давления и текучие свойства крови. Это снимает нагрузку с сердца. Саму причину, дефект клапана, однако, лекарства устранить не могут.

Здесь помогает только хирургическое вмешательство. Сегодня некоторые пороки сердечного клапана уже можно корректировать без обширной кардиохирургии с помощью катетеризации сердца или минимально инвазивно. Ниже кратко описаны некоторые хирургические процедуры для лечения пороков сердечного клапана.

  • Реконструкция сердечного клапана : здесь во время операции поврежденный сердечный клапан восстанавливается. Подробную информацию о реконструкции сердечного клапана можно найти здесь.
  • Замена сердечного клапана: здесь поврежденный клапан меняют на новый. Существуют механические и биологические клапаны сердца.
  • Баллонная вальвулопластика: данная процедура может быть использована с помощью катетера сердца при стенозе пульмонального и митрального клапана. Сужение расширяется баллоном, и отложения удаляются.
  • Замена аортального клапана с помощью катетер: для замены аортального клапана с помощью катетера доступ осуществляется либо через пах, либо вершину сердца. Данная процедура может использоваться у пожилых пациентов, для которых серьезная операция на сердце будет слишком рискованной.
  • Митраклип при недостаточности митрального клапана: установка митраклипа - это минимально инвазивная реконструктивная процедура при недостаточности митрального клапана . С помощью катетера специальный зажим доставляется через пах в левую часть сердца, чтобы снова запустить функционирование митрального клапана.

Когда следует проводить хирургию сердечного клапана?

Лечить пороки клапанов сердца необходимо как можно раньше; даже если они не причиняют никакого дискомфорта. Цель состоит в том, чтобы избежать постоянного повреждения сердца и продлить продолжительность жизни. В последние годы успехи в области восстановления клапанов сердца и замены неисправных клапанов разительно выросли. И есть много исследований, которые продолжаются и направлены на то, чтобы делать все больше минимально инвазивных операций на сердечном клапане. Если вы страдаете таким заболеванием, проконсультируйтесь с кардиологом или кардиохирургом.

Что следует учитывать после операции на клапане сердца?

Независимо от того, устанавливается ли искусственный сердечный клапан или протез, после операции всегда проводится строгая профилактика эндокардита. Шрамы вызывают турбулентность крови в сердце. Это увеличивает риск осаждения бактерий и воспаления, что может иметь смертельные последствия для сердца. Поэтому перед хирургическими вмешательствами, пероральными процедурами (такими как стоматологическая профилактика) и при бактериальных инфекциях необходимо своевременно принимать профилактический антибиотик.

Насколько я могу переносить физическую нагрузку после операции?

После успешной реконструкции сердечного клапана пациент обычно не ограничен в движении, полностью способен переносить физическую нагрузку и может даже участвовать в спортивных соревнованиях. Однако, чтобы сохранить такой результат, следует проводить регулярные ультразвуковые проверки.

Даже после замены клапана большинство пациентов полностью способны переносить физическую нагрузку. Виды спорта на выносливость часто даже рекомендуются для положительной динамики состояния , но только стоит воздерживаться от участия в соревнованиях. Насколько это целесообразно, определит врач. Пациенты с искусственным клапаном обычно нуждаются в антикоагулянтной терапии. В случае использования биопротеза такой надобности нет.

Какие врачи и клиники являются специалистами в области лечения клапанов сердца?

Если человеку нужен новый клапан сердца,ему необходима и лучшая медицинская помощь. Вот почему пациент задается вопросом, где можно найти лучшую клинику для проведения операции на клапане сердца?

Поскольку на данный вопрос нельзя ответить объективно, а уважающий себя врач никогда не будет утверждать, что он является лучшим, можно полагаться только на его опыт. Чем больше операций на сердечных клапанах он провел, тем больше опыта по своей специальности он имеет.

Таким образом, специалисты в области реконструкции или замены клапанов сердца являются теми врачами, которые занимаются лечением пороков клапанов сердца. Их знания и многолетний опыт работы в качестве кардиологов или кардиохирургов , специализирующихся на лечении клапанов сердца, делают их тем самым правильным выбором для проведения данного вида хирургии.

Источники:

Болезни сердечного клапана сегодня, специальный том из Немецкого фонда сердечных заболеваний, стр. 4ff.

Сердечная недостаточность при поражении клапанов сердца

В обеспечении адекватной насосной функции сердца большую роль играет его клапанный аппарат, обеспечивающий однонаправленный ток крови. Во время диастолы венозный возврат крови к сердцу приводит к наполнению предсердий, к их растяжению, завершающемуся предсердной систолой. Митральный и трикуспидальный клапаны открыты только в этот период, так же как и клапаны аорты и легочной артерии, размыкающие свои створки только во время систолы желудочков.

В случаях поражения клапанного аппарата расстраивается насосная функция сердца, что приводит к существенным нарушениям общей и внутрисердечной гемодинамики, а также к сердечной недостаточности. Наиболее часто встречаютсяприобретенные поражения митрального клапана при ревматических и септических заболеваниях. При митральном стенозе атриовентрикулярное отверстие часто сужается более чем вдвое. Это приводит к скоплению крови в полости левого предсердия, его растяжению и в дальнейшем к развитию венозного застоя в сосудах малого круга кровообращения. В ответ развивается компенсаторный спазм легочных артерий. Эта защитная реакция, направленная на приведение в соответствие притока и оттока крови в малом круге кровообращения, становится основой патогенеза развития сердечной недостаточности при данном виде патологии, так как гемодинамическая перегрузка формирует гипертрофию правого желудочка. При митральном стенозе снижается наполнение кривью левого желудочка и уменьшается ударный выброс.

При недостаточности митрального клапана во время желудочковой систолы ток крови направлен как в аорту, так и ретроградно – в левое предсердие. Это приводит к уменьшению ударного выброса крови в большой круг кровообращения. В этих условиях левое предсердие растягивается, а левый желудочек гипертрофируется, так как его повышенная работа направлена на компенсацию сниженного объемного тока крови. Увеличение левых отделов сердца способствует растяжению клапанного кольца и тем самым дальнейшему прогрессированию недостаточности. Повышение давления в левом предсердии приводит к развитию венозного застоя в малом круге кровообращения и компенсаторной гипертонии в системе легочной артерии. Появление этой гемодинамической нагрузки вызывает развитие гипертрофии правого желудочка. Сердечная недостаточность при данной патологии формируется как исход гипертрофии в первую очередь левого желудочка, а затем и правого.

Недостаточность полулунных клапанов аорты приводит к диастолической перегрузке желудочка за счет возврата части крови из аорты. Гипертрофия и дилятация левого желудочка в конечном счете обусловливают развитие сердечной недостаточности. Гипертрофия левого желудочка при аортальном стенозе обусловлена его гемодинамической перегрузкой. Патология аортальных клапанов прогрессирует медленно за счет высоких компенсаторных возможностей левого желудочка. В исходе заболевания левожелудочковая недостаточность осложняется правожелудочковой, что связано с присоединяющимся венозным застоем в малом круге кровообращения.

Недостаточность или стеноз клапанного аппарата правых отделов сердца (трехстворчатый клапан, клапаны легочной артерии) встречается значительно реже, чем левых, сочетается с ними и часто связана с повреждением желудочка различной этиологии (ревматический процесс, легочное сердце, левожелудочковая недостаточность). Нарушения гемодинамики и механизмы развития сердечной недостаточности в этих случаях протекают с теми же закономерностями, что и при поражении клапанного аппарата левых отделов сердца, проявляясь преимущественно застойными явлениями в большом круге кровообращения. Сердечная недостаточность при поражении клапанного аппарата развивается как исход гипертрофии миокарда и его поражения при основном заболевании (приобретенные пороки).

Читать еще:  Лучшие лекарства от сердечной недостаточности

Радикальное лечение пороков сердца может быть осуществлено только с применением оперативной техники (замена клапанов протезом, вальвулопластика, аннулопластика, коррекция врожденных дефектов и т. д.).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Недостаточность аортального клапана: симптомы, диагностика, лечение

Недостаточностью аортального клапана называют порок сердца, при котором створки клапана не могут полноценно смыкаться и препятствовать обратному забросу крови из аорты в левый желудочек в момент расслабления стенок желудочков. В результате постоянной регургитации крови левый желудочек испытывает постоянную нагрузку, его стенки растягиваются и утолщаются, а органы и ткани организма страдают от недостаточного кровообращения.

В стадии компенсации недостаточность аортального клапана может не проявлять себя, но при исчерпывании резервов сердце испытывает все большую нагрузку, и состояние здоровья больного ухудшается, т. к. изменения в структуре сердца становятся необратимыми и развивается тотальная сердечная недостаточность. Такие тяжелые проявления этого клапанного порока могут грозить развитием тяжелых осложнений и наступлением летального исхода.

По данным статистики, аортальная недостаточность обнаруживается у каждого седьмого пациента с пороками сердца, и в 50-60% случаев сочетается с аортальным стенозом и/или с митральной недостаточностью или стенозом. В изолированном виде данный порок наблюдается у каждого двадцатого больного с пороками сердца. Аортальная недостаточность встречается преимущественно у мужчин и в большинстве случаев является приобретенной.

В зависимости от времени формирования порока аортальная недостаточность может быть:

  • врожденной: развивается в результате наследственных причин или негативного влияния различных факторов на организм будущей матери;
  • приобретенной: развивается вследствие воздействия на сердце различных заболеваний, травм и онкологических патологий, появляющихся у ребенка или взрослого после рождения.

Приобретенная недостаточность аортального клапана может быть:

  • органической: развивается вследствие повреждения структуры клапана;
  • функциональной: развивается вследствие расширения левого желудочка или аорты.

В зависимости от объема заброса крови в левый желудочек из аорты выделяют четыре степени данного порока сердца:

  • I степень – не более 15%;
  • II степень – около 15-30%;
  • III степень – до 50%;
  • IV степень – более 50%.

По скорости развития заболевания аортальная недостаточность может быть:

  • хроническая: развивается в течение многих лет;
  • острая: стадия декомпенсации наступает в течение нескольких дней (при расслоении аорты, тяжелом течении эндокардита или травмах грудной клетки).

Причины

Врожденная недостаточность аортального клапана выявляется редко. Она может вызываться:

  • негативным воздействием на организм беременной инфекции, рентгеновского или радиационного излучения и пр.;
  • врожденными дефектами структур сердца (развитием 1-2- или 4-х створчатого клапана аорты, аномалии межпредсердной перегородки);
  • расширениями аорты, резвившимися вследствие синдрома Марфана;
  • синдромом дисплазии соединительной ткани, которая приводит к утолщению и дегенерации клапанных створок.

Приобретенная органическая недостаточность аортального клапана может вызываться такими заболеваниями и патологиями:

  • атеросклероз аорты;
  • ревматическая лихорадка;
  • инфекционный эндокардит;
  • сифилис;
  • системная красная волчанка;
  • травматические повреждения аортального клапана;
  • болезнь Такаясу.

Приобретенная функциональная аортальная недостаточность развивается вследствие таких патологий:

  • артериальная гипертензия, провоцирующая увеличение размеров левого желудочка;
  • инфаркт миокарда, приводящий к образованию аневризмы левого желудочка;
  • аневризма аорты, развивающаяся на фоне резкой и значительной гипертензии, атеросклероза аорты или неполноценности аорты вследствие синдрома Марфана.

Симптомы

Во время компенсации недостаточности аортального клапана (при I-II степени) в большинстве случаев у пациентов жалобы отсутствуют. После исчерпания компенсаторных механизмов (при III-IV степени) и сокращения сократительной способности испытывающего постоянную нагрузку левого желудочка у больного появляются следующие симптомы:

  • ощущения пульсации в сосудах шеи и голове (особенно в положении лежа);
  • кардиалгии (боли) давящего и сжимающего характера;
  • общая слабость и снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • повышенная потливость;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тахикардия;
  • аритмии;
  • шум в ушах;
  • головокружения;
  • нарушения зрения;
  • обморочные состояния.

При осмотре кожных покровов отмечается бледность, а на поздних стадиях заболевания наблюдается акроцианоз. У пациентов с данным пороком наблюдается симптом Мюссе:

  • покачивания головы в ритме пульса;
  • аномальная пульсация общих сонных артерий на шее.

При пальпации (прощупывании) сердца в VI-VII межреберье определяется сильный куполообразный верхушечный толчок, а в области мечевидного отростка ощущается пульсация аорты.

При перкуссии (простукивании) сердца определяется характерная для аортальной недостаточности конфигурация сердца с ярко очерченной талией (сердце в форме «сапога» или «утки»). Впоследствии на более поздних стадиях заболевания у больного сердце значительно увеличивается в размерах и приобретает шаровидную форму («бычье сердце»).

При аускультации (выслушивании) сердца определяется:

  • тихий I тон;
  • ослабление II тона;
  • протосистолический шум в области аорты;
  • патологический III тон в области верхушки сердца.

При аускультации сосудов определяется:

  • двойной шум Виноградова-Дюрозье;
  • двойной тон Траубе.

У больного определяется повышенное систолическое, пониженное диастолическое и высокое пульсовое давление, высокий и учащенный пульс.

Осложнения

При длительной аортальной недостаточности и отсутствии адекватного лечения у больного могут развиваться следующие осложнения:

  • левожелудочковая недостаточность;
  • недостаточность митрального клапана;
  • нарушения коронарного кровообращения (инфаркт миокарда, ИБС);
  • вторичный инфекционный эндокардит;
  • мерцательная аритмия;
  • разрыв аорты.

Диагностика

Для выявления недостаточности аортального клапана в комплекс диагностических исследований включают:

  • анализ анамнеза заболевания и жизни;
  • фискальный осмотр больного;
  • клинические анализы мочи и крови;
  • биохимические исследования крови (на уровень общего холестерина, ЛПНЛ, триглицеридов, мочевой кислоты, креатинина и общего белка крови);
  • иммунологический анализ крови (на содержание антител к собственным и чужеродным структурам, С-реактивный белок, сифилис);
  • ЭКГ;
  • фонокардиограмма;
  • Эхо-КГ;
  • рентгенография грудной клетки;
  • коронарокардиография;
  • спиральная КТ;
  • МРТ.

При необходимости проведения хирургического лечения назначается катетеризация полостей сердца и восходящая аортография.

Лечение

Больным с бессимптомно протекающей аортальной недостаточностью рекомендуется проведение ежегодного осмотра у кардиолога с проведением Эхо-КГ. При планировании выполнения хирургических и стоматологических манипуляций таким пациентам рекомендуется профилактический курс приема антибиотиков для предупреждения развития инфекционного эндокардита. Больным с данным пороком сердца рекомендуется ограничение физической активности для профилактики возможного разрыва аорты.

При умеренной аортальной недостаточности пациентам назначается медикаментозная терапия, которая направлена на замедление повреждения структуры левого желудочка. Подбор лекарственных средств и их дозирование определяется для каждого больного индивидуально. В схему лечения могут включаться такие препараты:

  • препараты для устранения основной причины аортальной недостаточности (например, антибиотики для лечения ревматизма);
  • ингибиторы АПФ: Каптоприл, Лизиноприл, Эналаприл;
  • антагонисты рецепторов ангиотензина: Валсартан, Лориста Н, Навитен, Лозартан;
  • бета-блокаторы: Транзикор, Анаприлин, Атенолол;
  • антагонисты кальция: Коринфар, Нифедипин;
  • антагонисты кальция из группы Дилтиазема и Верампила;
  • препараты для лечения осложнений аортальной недостаточности (сердечной недостаточности, аритмий и др.).

При выраженной аортальной недостаточности больным рекомендуется хирургическая коррекция данного порока сердца. Для проведения операции могут применяться малоинвазивные методики и традиционные способы в условиях обеспечения искусственного кровообращения. Для коррекции недостаточности аортального клапана могут применяться следующие виды вмешательств:

  1. Пластика аортального клапана (ремоделирование, ресуспензия, реимплантация).
  2. Транскатетерная имплантация аортального клапана.
  3. Протезирование аортального клапана биологическими или механическими протезами.

При значительном поражении структур сердца может рекомендоваться операция по трансплантации донорского сердца.

Читать еще:  Оказание неотложной помощи при сердечной недостаточности

После проведения имплантации механического клапана больным необходимо постоянно принимать препараты из группы антикоагулянтов (Варфарин с Аспирином). При замене клапана на биологический протез прием антикоагулянтов проводится кратковременными курсами (1-3 месяца), а при выполнении пластики клапана прием антикоагулянтов не требуется.

Прогнозы

Прогноз при недостаточности аортального клапана зависит от причины развития порока, состояния миокарда и степени выраженности регургитации из аорты в левый желудочек:

  1. При умеренной аортальной недостаточности удовлетворительное состояние здоровья и трудоспособность больного сохраняется на протяжении несколько лет.
  2. При появлении симптомов ухудшения сократительной способности миокарда и выраженной недостаточности аортального клапана прогрессирование сердечной недостаточности происходит довольно быстро.
  3. При недостаточности аортального клапана, развившейся вследствие сифилиса или инфекционного эндокардита, часто наблюдается неблагоприятное течение данного заболевания.
  4. При аортальной недостаточности, резвившейся на фоне атеросклероза аорты или ревматизма, заболевание протекает более благоприятно.

Средняя выживаемость больных с выраженной аортальной недостаточностью без признаков декомпенсации составляет около 5-10 лет, а при декомпенсированной стадии и присутствии тотальной сердечной недостаточности прием медикаментозных препаратов становится малоэффективным и пациенты погибают в течение двух лет. Существенно улучшает прогноз аортальной недостаточности своевременно проведенная хирургическая операция по устранению дефекта аортального клапана.

Митральная (клапанная) недостаточность (I34.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Хроническая митральная регургитация (недостаточность) – поражение аппарата митрального клапана (створок, сухожильных хорд, папиллярных мышц), при котором возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.

Среди наиболее часто встречаемых поражений клапанов сердца митральная регургитация занимает второе место после аортального стеноза.

Классификация

Классификация митральной регургитациикритерии АСС/АНА (Американский кардиологический колледж/ Американская ассоциация сердца)

Признак Легкий Умеренный Тяжелый
Качественные критерии
Степень по данным ангиографии 1+ 2+ 3-4+
Площадь потока митральной регургитации при цветовом допплеровском картировании Небольшой поток центральной регургитации (менее 4 см2 или менее 20% отверстия левого предсердия) Промежуточные значения между легкой и тяжелой степенью митральной регургитации “Vena contracta”, шириной более 0,7 см с большим центральным потоком митральной регургитации (>40% площади левого предсердия) или эксцентричный поток митральной регургитации, поступающей в левое предсердие
“Vena contracta”, ширина (см) менее 0,3 0,3-0,69 более 0,7
Количественные (полученные при эхоскопии или катетеризации полостей сердца) критерии
Объем регургитации (мл/сокращение) менее 30 30-59 более 60
Фракция регургитации (%) менее 30 30-49 более 50
Площадь потока регургитации, (см2) менее 0,2 0,2-0,39 более 0,40
Дополнительные критерии
Увеличение размеров левого желудочка +
Увеличение размеров левого предсердия +

Этиология и патогенез

Органическая митральная регургитация включает все причины, при которых аномалия клапана является первичной причиной болезни, в отличие от ишемической и функциональной митральной регургитации, которая является следствием заболеваний левого желудочка.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

В стадии компенсации у больных не отмечается субъективных ощущений и они могут выполнять значительную физи­ческую нагрузку. Порок может быть выявлен случайно при медицинском осмотре.

В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания могут отмечаться следующие проявления:

1. Одыш­ка при физической нагрузке и сердцебиение – при снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения.

3. При развитии хронических застойных явлений в легких появляется кашель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье).

4. При нарастании симптомов правожелудочковой недостаточности наблюдаются отеки на ногах и боль в правом подреберье, возникающая из-за увеличения печени и растяжения ее капсулы.

7. При значительной регургитации слева от грудины наблюдается сер­дечный горб, являющийся следствием выраженной гипертрофии левого желудочка (в особенности при развитии порока в детском возрасте). Определяется уси­ленный и разлитой верхушечный толчок, который локализуется в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии и свидетельствует о гипертрофии и усиленной работе левого желудочка.

При аускультации сердца определяется ослабление или полное отсутствие I тона сердца в результате нарушения механизма захло­пывания митрального клапана (отсутствия “периода замкнутых кла­панов”), а также волны регургитации.
Акцент II тона над легочной артерией, как правило, выражен умеренно и возникает при развитии застой­ных явлений в малом круге кровообращения. Также над легочной артерией часто выслушивается расщепление II тона, которое связано с запаз­дыванием аортального компонента тона (увеличивается продолжительность периода изгнания крови из левого желудочка).
Вследствие того, что увеличенное количество крови из левого предсердия усиливает колебания стенок желудочка, на верхушке сердца часто определяется глухой III тон.

Диагностика

– дилатация левых отделов сердца;
– избыточная экскурсия межжелудочковой перегородки;
– разнонаправленное движение митральных створок во время диастолы;
– отсутствие диастолического смыкания створок митрального клапана;
– признаки фиброза (кальциноза) передней створки;
– увеличение полости правого желудочка.

5. Допплер-ЭхоКГ дает возможность оценить степень выражен­ности митральной регургитации. Турбулент­ный систолический поток крови в полости левого предсердия, корре­лирующий с выраженностью регургитации, является прямым признаком порока .

Дифференциальный диагноз

Митральную регургитацию дифференцируют со следующими состояниями:
– гипертрофическая кардиомиопатия;
– легочная или трикуспидальная регургитация;
– дефект межжелудочковой перегородки;
– у пожилых больных необходимо дифференцировать митральную регургитацию с кальцинированным аортальным стенозом.

1. Гипертрофическая кардиомиопатия. При данном заболевании на верхушке сердца выслушивается систолический шум. Это может стать поводом для диагностики недостаточности митрального клапана при поверхностном обследовании больного. Вероятность диагностической ошибки возрастает в тех случаях, когда у больных гипертрофической кардиомиопатией систолический шум сочетается с ослаблением 1-го тона и экстратонами. Эпицентр шума, как и при недостаточности митрального клапана, может располагаться на верхушке сердца и в точке Боткина.
Различие заключается в том, что при кардиомиопатии шум усиливается при вставании и при проведении пробы Вальсальвы, а при митральной недостаточности он проводится в подмышечную впадину.
При гипертрофической кардиомиопатии ЭхоКГ выявляет асимметричную гипертрофию межжелудочковой перегородки (важный признак заболевания).

3. Другие приобретенные пороки сердца.

При дефекте межжелудочковой перегородки отмечаются следующие проявления:
– шум обычно грубый, занимает всю систолу; punctum maximum – в 3-м межреберье слева, хорошо проводится не только влево, но и вправо, за грудину;
– определяется увеличение границ сердца влево, вверх и вправо;
– у 70% детей с дефектом межжелудочковой перегородки отмечается систолическое дрожание в третьем – четвертом межреберье слева от грудины (в анамнезе зачастую присутствуют указания на наличие симптомов недостаточности кровообращения на первом году жизни).
Электрокардиограмма:
– возможно отклонение электрической оси сердца влево, вправо или нормальное ее расположение;
– признаки гипертрофии правого и левого желудочков, правого предсердия.
Фонокардиограмма: пансистолический, высокочастотный, лентовидный шум с punctum maximum в точке Боткина.
Рентгенологически наблюдаются признаки увеличения обоих желудочков, симптомы гипертензии малого круга кровообращения.

При дефекте межпредсердной перегородки характерно наличие в анамнезе указаний на повторные пневмонии. Систолический шум выслушивается слева от грудины во втором – третьем межреберье, лучше проводится к основанию сердца и на сосуды.
Электрокардиография: отмечается отклонение электрической оси сердца вправо, выявляются гипертрофия правого предсердия и правого желудочка. Часто определяется неполная блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка.
При рентгенологическом исследовании также выявляется гипертрофия правого предсердия и правого желудочка.

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector