Применение сердечных гликозидов при острой левожелудочковой недостаточности

Использование сердечных гликозидов в лечении хронической сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность в острой или хронической форме вызывается рядом патологических явлений, которые нарушают нормальный ритм работы сердечно-сосудистой системы и влияют на сократительную функцию миокарда. Чтобы поддержать высокий энергетический запас, медики выписывают сердечные гликозиды для лечения хронической недостаточности. Препараты гликозидной группы усиливают работоспособность сердца, улучшают ток крови и оказывают противоотечный эффект.

Определение и механизм действия

Сердечные гликозиды – органические соединения, производные лекарственных растений. Оказывают избирательное тонизирующее действие на миокард. Растения применяют во многих рецептах народной медицины, они основное составляющее средство этой фармацевтической группы.

Механизм действия сердечных гликозидов – усиление сердечного выброса. Препарат укорачивает период сокращения желудочков и удлиняет время их отдыха.

В результате систола становится более выраженной, а частота сокращений понижается. Помимо этого, гликозиды воздействуют на блуждающий нерв, повышая его тонус, что сказывается на замедлении ритма сердца. Сердечные гликозиды способствуют повышенной активности сердечной мышцы, при том энергетические затраты остаются мизерными.

Гликозиды имеют несколько основных форм воздействия на организм:

• инотропный эффект (увеличение фракции выброса миокарда);
• хронотропное отрицательное действие (замедление ритма сердца);
• дромотропное свойство (замедление предсердно-желудочковой проводимости);
• батмотропный эффект (повышенная возбудимость сердца).

Поэтому, прежде чем делать кардиограмму сердца, необходимо уведомить врача о принятии препарата из группы гликозидов. Под их воздействием результаты исследования будут несколько специфичными.

Сердечные гликозиды, в зависимости от скорости реагирования и продолжительности эффекта, разделяют на три типа:

1. К первому относят препараты длительного действия, что обусловлено их усиленной способностью к накоплению (кумуляции). Начинают работать они уже через 8 часов после принятия и через 90 минут при внутривенном введении. Продолжительность воздействия достигает 3 недель. К сердечным гликозидам с длительным эффектом относят средства на основе наперстянки пурпурной.
2. Второй имеет среднюю продолжительность. При внутривенном введении лекарства начинают действовать через 15 минут, а эффект длится пару дней. Среднюю длительность влияния имеют препараты, производные от наперстянки ржавой и горицвета.
3. Третий – лекарства для экстренного воздействия. Гликозиды этой группы характеризуются быстрым, но коротким воздействием. Их эффект начинается через 3-5 минут и длится до двух дней. Препараты для быстрой помощи созданы на основе строфанта и ландыша.

Сердечные гликозиды при недостаточности классифицируют, отталкиваясь от полярности, которая распределяет препарат по формам применения. Полярные вещества хорошо растворяются в воде, но очень плохо в жирах. Поэтому их вводят в организм внутривенно. Неполярные, в свою очередь, хорошо всасываются в желудочно-кишечный тракт и связываются с белками. Потому неполярные вещества можно смело принимать в форме таблеток или микстур.

Каждый из типов сердечных гликозидов применяют в зависимости от сложности заболевания. Дозировку и продолжительность лечения определяет врач в индивидуальном порядке.

Список препаратов

Для изготовления сердечных гликозидов используют растения, которые распространены по территории России. Среди них – наперстянка (все разновидности), ландыш майский, горицвет весенний, черногорка, желтушник. Единственное иностранное растение – строфант, который встречается в основном на территории Африки. Многие препараты получили свое название, отталкиваясь от наименования растения, входящего в их состав. На сегодня существует несколько сотен разновидностей сердечных гликозидов. Но лишь пару десятков, с хорошо изученными фармакологическими свойствами, заняли свое место в практикующей медицине:

• «Дигитоксин» изготовлен на основе наперстянки (Digitalis) пурпурной. Из шерстистой наперстянки произведены препараты «Дигоксин», «Целанид», «Изоланид». Эти лекарства изготавливают в форме раствора для внутривенного введения. Действие препарата направлено на увеличение силы сокращений миокарда, удлинение диастолы и понижение потребности сердца в кислороде. Препарат не желателен для приема в период беременности и при повышенной чувствительности к составляющим.

«Дигитоксин» занимает первое место по популярности назначения, поскольку практически не вызывает никаких побочных эффектов. Его, как и другие препараты на основе шерстистой наперстянки, назначают гораздо реже из-за своей высокой кумулятивной функции. При этом становится очень тяжело угадать необходимую дозировку для больного, что способствует возникновению побочных эффектов (самый частый – интоксикация).

• «Гомфокарпин» и «Гомфотин» произведены из кустарникового харга (Gomphokarpus). Препараты выпускают в форме таблеток. Действие направлено на общее восстановление работы миокарда.
• «Периплоцин» – сердечный гликозид, выделенный из обвойника (Periploca). Эффект лекарства связан с понижением ритма сердца и восстановлением компенсаторной функции. Чтобы лечить сердечную недостаточность, используют раствор для внутривенного введения. Курс назначают после одноразового применения «Строфантина».
• «Строфантин» произведен из тропического растения строфант (Strophanthus). Выпускают лекарство в форме раствора для инъекций. Работа препарата заключается в энергетическом обеспечении миокарда, что улучшает его функциональность в целом.
• «Адонизид» синтезирован из весеннего горицвета (Adonis vernalis). Препарат оказывает кардиотоническое действие на миокард (увеличивает силу сокращений сердца). Принимают его внутрь в форме жидкости. «Адонизид» противопоказан людям с проблемным желудочно-кишечным трактом.
• «Эризиминин» произведен из желтушника (Erysimum).
• «Коргликон» основан на майском ландыше (Convallaria). Фармакологическое действие направлено на снижение венозного давления и повышение диуреза. С помощью «Коргликона» снимается одышка и отечность.

Сразу назначают большие дозировки гликозидов, затем постепенно количество применяемых лекарств уменьшают или переходят на менее активную форму. Особую внимательность в расчете необходимой дозы нужно проявлять при назначении пациентам с явным ожирением, что обусловлено отсутствием кумуляции вещества в жировой ткани. При выборе количества необходим индивидуальный подход с учетом веса, роста и возраста больного.

Быструю фармакологическую помощь можно оказать с помощью сердечных гликозидов «Строфантин» и «Коргликон». Это лекарства для экстренного воздействия, поскольку их действие начинается очень быстро и имеет небольшую продолжительность.

Полный курс лечения подобными препаратами не проводят, а осуществляют постепенный переход на лекарства с длительным эффектом. Часто после «Строфантина» или «Коргликона» назначают «Периплоцин», который после быстрой помощи оказывает общеукрепляющее и поддерживающее действие.

Противопоказания

Как и другие препараты, сердечные гликозиды имеют ряд противопоказаний. Они запрещены при:

• уменьшении ритма сердца (менее 60 в минуту);
• патологии регулярных обмороков (синдром Морганьи Адамса Стокса);
• шоковых состояниях и приступе инфаркта миокарда (абсолютное противопоказание);
• тахикардии, синусовой брадикардии и аритмии;
• повышенной чувствительности к компонентам гликозидного лекарства;
• ослабленной работе желудочно-кишечного тракта, проблемах с почками и мочеиспускательной функцией;
• недостаточности аортального клапана.

Побочное действие

При правильной дозировке сердечные гликозиды не вызывают никаких побочных реакций. Но при превышении рекомендаций врача возможно поражение некоторых систем и органов:

1. Передозировка гликозидами может вызвать тошноту и рвоту. Это обусловлено изменением моторики желудочно-кишечного тракта под воздействием препарата.
2. В большом количестве они негативно влияют на нервную систему, потому могут возникнуть депрессия и апатия, пропасть нормальный сон. Появляются головные боли, возможно нарушение зрения. В ряде случаев отмечают помутнение сознания и возникновение галлюцинаций. Сбои в нервной системе могут вызвать изменения восприятия цветовой палитры окружающего мира.
3. Критическая передозировка иногда способствует трепетанию желудочков и остановке сердца.
4. При длительном приеме сердечных гликозидов может возникнуть интоксикация организма. Поэтому, при первых признаках необходимо сделать перерыв в лечении. Действие гликозидов также способствует сужению сосудов, что может вызвать повышение артериального или венозного давления.

О любых изменениях в функциональности организма и самочувствии необходимо немедленно сообщать лечащему врачу.

Запрещенные гликозиды

В составе абрикосовых косточек и горького миндаля также присутствуют сердечные гликозиды. Но добыча их с целью лечения сердечных заболеваний запрещена. Под воздействием ферментов, из сырья добывают синильную кислоту – сильнодействующий яд. Только в очень маленьких дозах она способна оказывать целебное воздействие. Смертельная доза яда составляет 0,05 г, при том доза синильной кислоты в горьком миндале достигает 0,4 г. Именно эта причина – основа запрета использования такого сырья для добычи сердечных гликозидов.

Заболевание сердца – тяжелое состояние всего организма. Любые его нарушения могут привести к смерти. При малейших признаках развития сердечных недугов необходимо обращаться за медицинской помощью. Это избавит от развития тяжелых болезней и принятия опасных препаратов.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Сердечные гликозиды

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг .

Смотреть что такое “Сердечные гликозиды” в других словарях:

Сердечные гликозиды — Сердечные гликозиды группа лекарственных средств растительного происхождения, оказывающих в терапевтических дозах кардиотоническое и антиаритмическое действие. См. также Гликозиды Дигоксин … Википедия

СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ — вещества растительного происхождения, относящиеся к гликозидам и оказывающие избирательное действие на мышцу сердца, важнейшее проявление которого усиление сердечных сокращений. Применяют главным образом при сердечной недостаточности … Большой Энциклопедический словарь

сердечные гликозиды — вещества растительного происхождения, относящиеся к гликозидам и оказывающие избирательное действие на мышцу сердца, важнейшее проявление которого усиление сердечных сокращений. Применяют главным образом при сердечной недостаточности. * * *… … Энциклопедический словарь

СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ — растит. стероидные гликозиды, оказывающие избират. действие на мышцу сердца, важнейшее проявление которого усиление сердечных сокращений. Применяют гл. обр. при сердечной недостаточности … Естествознание. Энциклопедический словарь

СЕРДЕЧНЫЕ СРЕДСТВА — в общем смысле слова лекарственные вещества, применяемые для терапии расстройств сердечной деятельности. Сюда относятся представители различных фар макол. групп, имеющие в той или иной степени сердечное действие. В более узком смысле сердечными… … Большая медицинская энциклопедия

ГЛИКОЗИДЫ — органические вещества, молекулы которых состоят из углевода и неуглеводного компонента (агликона), соединенных т. н. гликозидной связью. Широко распространены в растениях, где могут быть формой переноса и хранения различных веществ. Сердечные… … Большой Энциклопедический словарь

Гликозиды — Гликозид кверцетина Гликозиды органические соединения, молекулы которых состоят из двух частей: углеводного (пиранозидного или фуранозидного) ос … Википедия

гликозиды — органические вещества, молекулы которых состоят из углевода и неуглеводного компонента (агликона), соединённых так называемой гликозидной связью. Широко распространены в растениях, где могут быть формой переноса и хранения различных веществ.… … Энциклопедический словарь

ГЛИКОЗИДЫ — группа углеводсодержащих веществ, образующихся при реакции конденсации циклических моно и олигосахаридов со спиртами, фенолами, тиолами и аминами, широко представленных в живых организмах, особенно в растениях. Синтезировано также множество… … Энциклопедия Кольера

ГЛИКОЗИДЫ — продукты конденсации циклич. форм моно или олигосахаридов с разнообразными спиртами, фенолами, меркаптанами, аминами. В образовании гликозидной связи, сопровождающемся отщеплением молекулы воды, участвует полуацетальный гидроксил сахара. В… … Биологический энциклопедический словарь

Гликозиды — продукты соединения (посредством легко гидролизуемых гликозидных связей) циклических 5 и 6 членных сахаров (См. Сахара) с веществами типа спиртов или фенолов. Гликозидные связи образуются между ацетальным гидроксилом… … Большая советская энциклопедия

2.2.1. Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды – сложные безазотистые соединения растительного происхождения, обладающие кардиотонической активностью. Они издавна применялись в народной медицине как противоотечные средства. Более 200 лет назад было установлено, что они избирательно влияют на сердце, усиливая его деятельность, нормализуя кровообращение, в силу чего и обеспечивается противоотечный эффект.

Сердечные гликозиды содержатся во многих растениях: наперстянка, горицвет весенний, ландыш майский, желтушник и др., произрастающих на территории России, а также в строфанте, родиной которого является Африка.

В структуре сердечных гликозидов можно выделить две части: сахаристую (гликон) и несахаристую (агликон или генин). Агликон в своей структуре содержит стероидное (циклопентапергидрофенантреновое) ядро с пяти- или шестичленным ненасыщенным лактонным кольцом. Кардиотоническое действие сердечных гликозидов обусловлено агликоном. Сахаристая часть влияет на фармакокинетику (степень растворимости сердечных гликозидов, их всасываемость, проникновение через мембрану, способность связываться с белками крови и тканей).

Фармакокинетические параметры сердечных гликозидов разных растений существенно отличаются. Гликозиды наперстянки за счет липофильности почти полностью всасываются из желудочно-кишечного тракта (на 75-95%), тогда как гликозиды строфанта, обладающие гидрофильностью, всасываются лишь на 2-10% (остальная часть разрушается), что предполагает парентеральный путь их введения. В крови и тканях гликозиды связываются с белками: следует отметить прочную связь гликозидов наперстянки, что в конечном итоге обусловливает длительный латентный период и способность к кумуляции. Так, в первые стуки выделяется всего лишь 7% дозы введенного дигитоксина. Инактивация сердечных гликозидов осуществляется в печени путем энзиматического гидролиза, после чего агликон с желчью может выделяться в просвет кишечника и повторно реабсорбироваться; особенно характерен этот процесс для агликона наперстянки. Большинство гликозидов выделяется через почки и желудочно-кишечный тракт. Скорость экскреции зависит от длительности фиксации в тканях. Прочно фиксируется в тканях, а следовательно, обладает высокой степенью кумуляции – дигитоксин; гликозиды, не образующие прочных комплексов с белками, действующие непродолжительно и мало кумулирующие – строфантин и коргликон. Промежуточное положение занимают дигоксин и целанид.

Сердечные гликозиды являются основной группой лекарственных препаратов, применяемых для лечения острой и хронической недостаточности сердца, при которой ослабление сократительной способности миокарда приводит к декомпенсации сердечной деятельности. Сердце начинает расходовать больше энергии и кислорода для совершения необходимой работы (снижается КПД), нарушается ионное равновесие, белковый и липидный обмен, ресурсы сердца исчерпываются. Падает ударный объем с последующим нарушением кровообращения, вследствие чего повышается венозное давление, развивается венозный застой, нарастает гипоксия, что способствует учащению сердечных сокращений (тахикардия), замедляется капиллярный кровоток, возникают отеки, уменьшается диурез, появляется цианоз и одышка.

Фармакодинамические эффекты сердечных гликозидов обусловлены их влиянием на сердечно-сосудистую, нервную системы, почки и другие органы.

Механизм кардиотонического действия связывают с влиянием сердечных гликозидов на обменные процессы в миокарде. Они взаимодействуют с сульфгидрильными группами транспортной Na + , К + -АТФазы мембраны кардиомиоцитов, снижая активность фермента. Изменяется ионный баланс в миокарде: снижается внутриклеточное содержание ионов калия и повышается концентрация ионов натрия в миофибриллах. Это способствует увеличению содержания в миокарде свободных ионов кальция за счет освобождения их из саркоплазматического ретикулума и повышению обмена ионов натрия с внеклеточными ионами кальция. Увеличение содержания свободных ионов кальция в миофибриллах способствует образованию сократительного белка (актомиозина), необходимого для сердечного сокращения. Сердечные гликозиды нормализуют метаболические процессы и энергетический обмен в сердечной мышце, повышают сопряженность окислительного фосфорилирования. Как результат – значимо усиливается систола.

Усиление систолы приводит к увеличению ударного объема, из полости сердца в аорту выбрасывается больше крови, повышается артериальное давление, раздражаются прессо- и барорецепторы, рефлекторно возбуждается центр блуждающего нерва и замедляется ритм сердечной деятельности. Важным свойством сердечных гликозидов является их способность к удлинению диастолы – она становится более продолжительной, что создает условия для отдыха и питания миокарда, восстановления энергозатрат.

Сердечные гликозиды способны тормозить проведение импульсов по проводящей системе сердца, вследствие чего удлиняется интервал между сокращениями предсердий и желудочков. Устраняя рефлекторную тахикардию, возникающую вследствие недостаточного кровообращения (рефлекс Вейнбриджа), сердечные гликозиды также способствуют удлинению диастолы. В больших дозах гликозиды повышают автоматизм сердца, могут вызвать образование гетеротопных очагов возбуждения и аритмии. Сердечные гликозиды нормализуют гемодинамические показатели, характеризующие сердечную недостаточность, при этом устраняются застойные явления: исчезает тахикардия, одышка, уменьшается цианоз, снимаются отеки. увеличивается диурез.

Некоторые сердечные гликозиды оказывают седативный эффект на ЦНС (гликозиды горицвета, ландыша). Мочегонное действие сердечных гликозидов в основном обусловлено улучшением работы сердца, однако имеет значение и их прямое стимулирующее влияние на функцию почек.

Основными показаниями к назначению сердечных гликозидов являются острая и хроническая сердечная недостаточность, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия. Абсолютным противопоказанием является интоксикация гликозидами.

При длительном назначении гликозидов возможна передозировка (учитывая медленное выведение и способность к кумуляции). сопровождаемая следующими симптомами. Со стороны желудочно- кишечного тракта – боль в эпигастрии, тошнота, рвота: кардиальные симптомы – брадикардия, тахиаритмия, нарушение атриовентрикулярной проводимости; боль в сердце; в тяжелых случаях – нарушение функции зрительного анализатора (нарушение цветового зрения – ксантопсия, макропсия, микропсия). Снижается диурез, нарушаются функции нервной системы (возбуждение, галлюцинации и др.). Лечение интоксикации начинают с отмены гликозида. Назначают препараты калия (калия хлорид, панангин, калия оротат), так как гликозиды снижают содержание ионов калия в сердечной мышце. В качестве антагонистов сердечных гликозидов по влиянию на транспортную АТФазу в комплексной терапии используют унитиол и дифенин. Поскольку сердечные гликозиды увеличивают количество ионов кальция в миокарде, можно назначать препараты, связывающие эти ионы: динатриевую соль этилен-диаминтетрауксусной кислоты или цитраты. Для устранения возникающих аритмий применяются лидокаин, дифенин, пропранолол и другие противоаритмические средства.

В медицинской практике используются различные препараты из растений, содержащих сердечные гликозиды: галеновые, неогаленовые, но наиболее широко – химически чистые гликозиды, для которых отпадает необходимость биологической стандартизации. Сердечные гликозиды, получаемые из разных растений, отличаются друг от друга по фармакодинамике и фармакокинетике (всасыванию, способности связываться с белками плазмы крови и миокарда, скорости обезвреживания и выведения из организма).

Одним из основных гликозидов наперстянки (пурпуровой) является дигитоксин. Действие его начинается через 2-3 ч, максимальный эффект достигается через 8-12 ч и сохраняется до 2-3 нед. При повторном применении дигитоксин способен к накоплению (кумуляции). Из наперстянки шерстистой выделен гликозид дигоксин, который действует быстрее и менее длительно – (до 2-4 сут), в меньшей степени накапливается в организме по сравнению с дигитоксином. Еще быстрее и короче действие целанида (изоланид,также получаемого из наперстянки шерстистой. Поскольку препараты наперстянки действуют относительно медленно. но длительно, их целесообразно применять для лечения хронической сердечной недостаточности, а также при сердечных аритмиях. Целанид, учитывая его фармакокинетику, можно назначать при острой сердечной недостаточности внутривенно.

Препараты горицвета весеннего (адонизид) растворяются в липидах и в воде, всасываются из желудочно-кишечного тракта не полностью, обладают меньшей активностью, действуют быстрее (через 2-4 ч) и короче – (1-2 сут), так как в меньшей степени связываются с белками крови. Учитывая выраженный успокаивающий эффект, препараты горицвета назначают при неврозах, повышенной возбудимости (микстура Бехтерева).

Препараты строфанта очень хорошо растворимы в воде, плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта, поэтому прием их внутрь дает слабый, ненадежный эффект. Они непрочно связываются с белками плазмы крови, концентрация свободных гликозидов в крови весьма высока. При парентеральном введении они действуют быстро и мощно, не задерживаются в организме. Гликозид строфанта строфантин вводят обычно внутривенно (возможно подкожное и внутримышечное введение). Действие наблюдается через 5-10 мин, длительность эффекта до 2 сут. Применяется строфантин при острой сердечной недостаточности, возникающей при декомпенсированных пороках сердца, инфаркте миокарда, инфекциях, интоксикациях и т.д.

Препараты ландыша по фармакодинамике и фармакокинетике близки к препаратам строфанта. Коргликон содержит сумму гликозидов ландыша, применяется внутривенно при острой сердечной недостаточности (как строфантин). Галеновый препарат – настойка ландыша при приеме внутрь оказывает слабое стимулирующее действие на сердце и успокаивающее на ЦНС, может увеличить активность и токсичность сердечных гликозидов.

Назначаются внутрь или внутривенно (струйно или капельно).

Выпускается в таблетках по 0,00025 г, в ампулах по 1 мл 0,025% раствора.

Вводится внутривенно (на изотоническом растворе натрия хлорида) и внутримышечно.

Выпускается в ампулах по 1 мл 0,025% раствора.

Выпускается в ампулах по 1 мл 0,06% раствора.

Острая сердечная недостаточность на догоспитальном этапе

А.Л. ВЕРТКИН, доктор медицинских наук, профессор кафедры клинической фармакологии и фармакотерапии Московского медико-стоматологического университета, заслуженный деятель науки РФ

Результат декомпенсации сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — синдром, отличающийся быстрым развитием симптомов, характерных для нарушения систолической и/или диастолической функции сердца (снижение сердечного выброса, гипоперфузия тканей, повышенное давление в малом круге кровообращения, периферический застой).

Чаще всего ОСН является следствием декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН), хотя она может возникнуть и у больных без предшествующего заболевания сердца. Наряду с прогрессированием болезни, лежащей в основе ОСН, ее появлению могут способствовать провоцирующие факторы.

Итак, основные причины, способствующие развитию ОСН, это декомпенсация ХСН, обострение течения ИБС, резкое повышение артериального давления, аритмия, патология клапанов сердца, острый миокардит, тампонада сердца, диссекция аорты. Но существуют и внесердечные факторы, которые могут вызвать ОСН: неудовлетворительный комплаенс, инфекции, оперативное вмешатель­ство, почечная недостаточность, бронхиальная астма, ХОБЛ, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, передозировка лекарств, применение наркотиков, злоупотребление алкоголем, феохромоцитома.

В основе классификаций — клинические признаки

Выделяются впервые возникшая ОСН у больных без ранее диагностированного нарушения функции сердца и острая декомпенсация имевшейся ранее ХСН.

При острой декомпенсированной СН появляются слабовыраженные симптомы, не соответствующие критериям кардиогенного шока или отека легких. Здесь следует напомнить, что отек легких — это тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, одышкой, чувством удушья и ортопноэ, а кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся шоковой гемодинамикой, централизацией кровообращения с гипоперфузией тканей.

В случае гипертензионной ОСН наблюдаются симптомы, характерные для относительно сохранной функции левого желудочка в сочетании с высоким АД и картиной венозного застоя в легких или отека легких. При СН с высоким сердечным выбросом преобладают симптомы, проявляющиеся высоким сердечным выбросом, обычно в сочетании с тахикардией, теплыми кожными покровами и конечностями, застоем в легких и иногда низким АД.

Достаточно простой и отвечающей практическим интересам является классификация ОСН, в основу которой положены клинические проявления:

нет ОСН (пациент «теплый и сухой»);

застой в легких без гипоперфузии (пациент «теплый и влажный»);

застой в легких с гипоперфузией (пациент «холодный и влажный»);

шоковая гемодинамика без клинически выраженного застоя в легких (пациент «холодный и сухой»).

Нашла широкое применение и классификация T.Killip, основанная на учете клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки.

I — нет признаков СН.

II — влажные хрипы в нижней половине легочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в легких.

III — влажные хрипы распространяются более чем на половину грудной клетки в нижних ее отделах.

IV — кардиогенный шок или отек легких с признаками периферической гипоперфузии.

Обследование и лечение начинать немедленно

Больные с ОСН нуждаются в немедленном диагностическом обследовании и лечении, способном уменьшить симптомы и улучшить прогноз. При физикальном обследовании следует провести пальпацию, перкуссию и аускультацию сердца, оценить сердечный толчок, наличие расширения зоны относительной сердечной тупости, сердечные тоны, наличие III и IV тонов, шумов.

Важно систематически оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных покровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения правого желудочка можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в наружной яремной вене. О повышенном давлении заполнения правого предсердия говорит набухание яремных вен, сохраняющееся даже в сидячем положении. Наличие застоя в легких проявляется по мере его нарастания жестким дыханием, появлением сухих и далее влажных хрипов, слышимым на расстоянии клокочущим дыханием, появлением розоватой пены.

Состояние периферической микроциркуляции определяется по температуре кожных покровов, их влажности, цвету, мраморности; заполнение капилляров можно оценить по восстановлению цвета ногтевого ложа после надавливания на него. Гипоксия может быть оценена по цвету кожных покровов.

ЭКГ в 12 стандартных отведениях позволяет определить ритм сердца и иногда помогает прояснить этиологию ОСН (аритмия, инфаркт миокарда). Острая левожелудочковая недостаточность может сопровождаться поворотом оси сердца влево, двугорбым расширенным P (p-mitrale), резким преобладанием отрицательной фазы зубца P в V1. Острая правожелудочковая недостаточность может проявляться правограммой, острым развитием блокады правой ножки пучка Гиса, «готическим» P в II, III, aVF (p-pulmonale), преобладанием положительной фазы зубца P в V1.

Оценить насыщение крови кислородом можно с помощью портативного сатурометра. При проявлениях ОСН сатурация, как правило, снижается ниже 94%.

Задачи клинические и лабораторные

Клинические задачи лечения ОСН заключаются в ослаблении основных симптомов, то есть одышки и утомляемости, снижении массы тела при наличии застоя крови и олигурии, увеличении диуреза при наличии застоя крови и олигурии, наконец, в улучшении оксигенации тканей. Гемодинамические цели — это снижение давления заклинивания легочной артерии до 1 мг/кг существует риск рефлекторной вазоконстрикции. В настоящее время средствами выбора считаются именно петлевые диуретики, которые оказывают выраженное мочегонное действие. Лечение можно начать на догоспитальном этапе. В дальнейшем следует титровать дозу до достижения клинического эффекта и уменьшения симптомов задержки жидкости. Введение ударной дозы фуросемида с последующей инфузией более эффективно, чем повторное болюсное введение. Рекомендуемые дозы от 0,25 мг/кг массы до 2 мг/кг массы и выше при наличии рефрактерности.

Инотропные лекарства требуют осторожности

Инотропные средства показаны при наличии признаков шоковой гемодинамики и периферической гипоперфузии (артериальная гипотензия, холодная мраморная кожа, ухудшение функции почек). Другим показанием является наличие рефрактерной к терапии ОСН. Следует учитывать, что применение инотропных агентов повышает риск нарушений ритма (в том числе и фатальных), в особенности при наличии электролитных нарушений (калий сыворотки менее 4 ммоль/л, магний сыворотки менее 1 ммоль/л).

Для введения инотропных препаратов требуется выделенный венозный доступ. В условиях оказания помощи специализированной бригадой введение целесообразно осуществлять в магистральную вену (предпочтительна яремная, так как катетеризация подключичной вены сопряжена с большим количеством осложнений и может сопровождаться кровотечением, если будет проводиться тромболитическая терапия).

В/в инфузию допамина в дозе >3 мкг/кг/ ­мин можно использовать для инотропной поддержки при ОСН, сопровождающейся артериальной гипотензией. Инфузия низких (так называемых ренальных) доз

Добутамин применяется для увеличения СВ. Начальная скорость инфузии обычно составляет 2—3 мкг/кг/ мин и может повышаться до 20 мкг/кг мин. Основным неблагоприятным эффектом является тахикардия. После прекращения инфузии влияние препарата исчезает достаточно быстро, что делает его назначение удобным и хорошо контролируемым.

Адреналин используется в/в инфузионно со скоростью 0,05—0,5 мкг/кг/мин при глубокой артериальной гипотензии (САД

[Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи и кафедра клинической фармакологии МГМСУ] Алгоритм догоспитального этапа ведения больных острой сердечной недостаточностью

О страя сердечная недостаточность (ОСН), являющаяся следствием нарушения сократительной способности миокарда, уменьшения систолического и минутного объема сердца, проявляется несколькими крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком и острым легочным сердцем.
Причиной развития ОСН могут стать инфаркт миокарда, тяжелый миокардит, токсическая или идиопатическая кардиомиопатия, перикардиальный выпот или гемоперикард (тампонада сердца), тромбоэмболия ствола или ветвей легочной артерии, ее развитию могут способствовать гипертонический криз, электролитные нарушения, нарушения проводимости, возбудимости, гипергидратация при тяжелой почечной недостаточности или вследствие избыточной инфузионной терапии, медиастинит, декомпенсация сердечной недостаточности при беременности и др.
При этом ОСН может возникнуть вследствие:
• нарушения диастолической и/или систолической функции миокарда вследствие инфаркта миокарда (самая частая причина), воспалительных или дистрофических заболеваний миокарда, а также тахикардий, тахи- и брадиаритмий;
• внезапного возникновения перегрузки миокарда (в аорте – гипертонический криз; в легочной артерии – массивная ТЭЛА, затяжной приступ бронхиальной астмы с развитием острой эмфиземы легких и др.);
• острых нарушениях внутрисердечной гемодинамики при разрыве межжелудочковой перегородки или развитии клапанной недостаточности (перегородочный инфаркт, инфаркт или отрыв сосочковой мышцы, бактериальный эндокардит с перфорацией створок клапанов, разрыв хорд, травма);
• повышения нагрузки на декомпенсированный миокард у больных с хронической сердечной недостаточностью (физическая или психоэмоциональная нагрузка, увеличение притока в горизонтальном положении и др.).
Различают ОСН с застойным типом гемодинамики (правожелудочковая – венозный застой в большом круге кровообращения, левожелудочковая – сердечная астма, отек легких) и гипокинетическим типом гемодинамики (кардиогенный шок – аритмический, рефлекторный или истинный).

Клиническая картина и критерии диагноза
Физикальными признаками острой правожелудочковой недостаточности являются набухание шейных вен и печени, симптомом Куссмауля (набухание яремных вен на вдохе), интенсивная боль в правом подреберье. На ЭКГ при этом регистрируются признаки острой перегрузки правого желудочка (тип SI QIII, возрастание зубца R в отведениях V1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V4-6, депрессия ST в отведениях I, II, aVL и подъем ST в III, aVF, а также в отведениях V1,2; возможно формирование неполной блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1-4) и появление признаков перегрузки правого предсердия (высокие остроконечные зубцы P в отведениях II, III).
Проявлениями острой левожелудочковой недостаточности обычно являются одышка разной выраженности (вплоть до удушья); приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа; положение ортопноэ.
При осмотре выявляют влажные хрипы, выслушивающиеся над площадью от задненижних отделов до всей поверхности грудной клетки. Локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернутом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).
Дифференциальный диагноз иногда приходится проводить с дыхательной недостаточностью.
Диагностические критерии кардиогенного шока:
1) падение систолического артериального давление (САД) менее 90–80 мм рт. ст. (или на 30 мм рт. ст. ниже “рабочего” уровня у лиц с артериальной гипертензией);
2) уменьшение пульсового давления менее 25–20 мм рт.ст.;
3) признаки нарушения микроциркуляции и перфузии тканей – падение диуреза менее 20 мл в 1 ч, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев – спавшиеся периферические вены.