Шок это острая сердечно сосудистая недостаточность

88. Острая сосудистая недостаточность: шок и коллапс, диагностика, неотложная помощь

Острая сосудистая недостаточность — синдром остро­го нарушения (падения) сосудистого тонуса. Характери­зуется снижением артериального давления, потерей соз­нания, резкой слабостью, бледностью кожных покровов, снижением кожной температуры, потливостью, частым, порой нитевидным, пульсом. Основными проявлениями острой сосудистой недостаточности являются коллапс, шок.

Коллапс представляет собой острую сосудистую недо статочность, наступающую в результате нарушения централь ной нервной регуляции тонуса сосудов. При коллапсе вслед ствие пареза мелких сосудов происходит падение артериаль ного давления, уменьшение количества циркулирующей крови, замедление кровотока, скопление крови в депо (печени, селезенке, сосудах брюшной полости); недостаточность кро­воснабжения головного мозга (аноксия) и сердца в свою очередь усугубляет расстройства кровоснабжения в организ ме и ведет к глубоким нарушениям обмена веществ. Помимо нервнорефлекторных расстройств, острая сосудистая недо статочность может возникнуть под влиянием действия (хе-морецепторным путем) токсических веществ белкового про исхождения. Коллапс и шок сходны по клинической картине, но различны по патогенезу. Коллапс остро развивается при тяжелых интоксикациях (пищевая токсикоинфекция), при острых инфекциях в пе риод падения температуры (при пневмонии, сыпном тифе и др.), при нарушениях мозгового кровообращения с расст ройством функций стволовых центров, инфарктах миокарда, острых кровопотерях.

Коллапс с потерей сознания, падением деятельности сер дечно-сосудистой системы и температуры развивается в ре зультате отравления салициловой кислотой, йодом, фосфором, хлороформом, мышьяком, сурьмой, никотином, ипека куаной, нитробензолом и др. Коллапс может возникать при эмболии легочной артерии. При этом отмечаются бледность лица, похолодание конечностей, цианоз, сильный пот, резкая боль в груди и ощущение удушья, в результате чего больной возбужден или, напротив, резко угнетен. Эмболия легочной артерии бывает чаще при тромбоэмболической болезни, тромбофлебите вен конечностей или тазовых вен. По симпто матике эмболия легочной артерии иногда напоминает ин фаркт задней стенки миокарда.

Неотложная помощь. Больному следует придать поло­жение с опущенным головным концом постели. Внутри­венно медленно вводят вазопрессоры (0,2—0,3 мл 1 % раствора мезатона струйно в 10 мл 0,9% раствора хло­рида натрия), капельно — норадреналин (1 мл 0,1% раствора); внутривенно быстро капельно или струйно — низкомолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин); внутривенно струйно — преднизолон (60— 90 мг); при медикаментозном коллапсе после введения новокаинамида и выраженной синусовой брадикардии показано внутривенное струйное введение 0,1% раствора атропина (1—2 мл). Госпитализация в зависимости от профиля основного заболевания.

Шок — это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов. Несмотря на то, что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение кровоснабжения в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях — к их гибели. Важнейшее патофизиологическое звено шока – расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге — к необратимому состоянию.

Важнейшие механизмы развития шока:

• резкое снижение ОЦК;

• уменьшение производительности сердца;

• нарушение сосудистой регуляции.

Клинические формы шока:

Истинная гиповолемия: снижение ОЦК и централизация кровообращения:

Геморрагический шок – кровопотеря

Ожоговый шок – плазмопотеря, боль

Травматический шок – кровопотеря, боль

Гиповолемический шок – дегидратация

Первичное снижение сердечного выброса

Перераспределительный (дистрибутивный шок)

Относительная гиповолемия и перераспределение кровотока, сопровождающиеся вазодилатацией и ростом сосудистой проницаемости:

Диагностика шока проводится на основании клинической картины. Клинические признаки шока:

а) симптомы критического нарушения капиллярного кро­вообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа, нарушения функций легких, ЦНС, олигурия);

б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД).

обеспечить больного полным покоем;

срочно госпитализировать, однако, сначала необходимо предпринять меры для вывода из него;

внутривенно 1% раствор мезатона, одновременно с этим подкожно или внутримышечно введение кордиамина, 10% раствора кофеина, либо 5% раствора эфедрина – эти препараты желательно вводить в течение каждых двух часов;

введение длительной внутривенной капельницы – 0,2% раствор норадреналина;

введение внутривенной капельницы – гидрокортизон, преднизолон или урбазон;

Гиповолемический шок, причины, патофизиологические механизмы, клиника, лечение.

Шок — это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции ор­ганов.

Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тка­невого кровоснабжения, вызванного острым дефицитом циркулирующей крови, умень­шением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного вы­броса

Клинические формы гиповолемического шока: Геморрагический шок – кровопотеря Ожоговый шок – плазмопотеря, боль Травматический шок – кровопотеря, боль Гиповолемический шок – дегидратация

Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.

Патофизиологические изменения. Большая часть по­вреждений связана со снижением перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым ме­таболическим нарушениям.

ФАЗЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА

• стимуляцию симпатико-адреналовой системы;

I фаза— дефицит ОЦК. Он приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ЦВД. Снижается ударный объем сердца. В пределах 1 ч интерстициальная жидкость устремляется в капилляры, снижается объем интерстициального водного сектора. Это перемещение происходит в течение 36—40 ч от момента кровопотери.

II фаза — стимуляция симпатико-адреналовой системы. Рефлектор­ная стимуляция барорецепторов , активизация симпатико-адре­наловой системы. Повышается секреция катехоламинов. Стимуляция бета рецепторов – увеличение сократительной способности миокарда и увеличение ЧСС. Стимуляция альфае рецепторов – сокращение селезенки, вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, почках, приводя к ОПСС и центра­лизации кровообращения. Активация ренин—ангиотензин—альдостероновой системы вызывает задержку натрия.

III фаза — гиповолемический шок. Дефицит объема крови, уменьше­ние венозного возврата, АД и ткане­вой перфузии на фоне продолжающейся адренергической реакции являют­ся основными звеньями ГШ.

Гемодинамика. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным АД, тахикардией и холодными кожными покровами, называют компенсированным шоком.

Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определенной последовательности: кожа, ске­летные мышцы, конечности, почки, органы брюшной по­лости, легкие, сердце, мозг.

При продолжающейся кровопотере АД становится ниже 100 мм рт.ст., а пульс 100 или более в минуту. Отношение ЧСС/АДсист. — индекс шока Альговера (ИШ) — выше 1. Это состояние (холодная кожа, гипотензия, тахикардия) определяется как декомпенсированный шок.

Реологические нарушения. Замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах и развитию ДВС синдрома.

Транспорт кислорода. При ГШ стимулируется анаэробный метаболизм, развивается ацидоз.

Полиорганная недостаточность. Длительная ишемия ренальной и чревной областей сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, развиваются некрозы в слизистой кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьер­ная функция кишечника.

Геморрагический шок – гиповолемический шок, вызванный кровопотерей.

Клинические критерии шока:

• частый малый пульс;

• снижение систолического АД;

• холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;

• замедленный кровоток в ногтевом ложе;

• температурный градиент более 3 °С;

• повышение индекса шока Альговера (отношение ЧСС/АДсист.)

Для определения зависимости шока от кровопотери удобно пользоваться 4-степенной классификацией (американская коллегия хирургов):

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Клиническими проявлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности являются: обморок, коллапс, острая сердечная недостаточность.

Обморок (от лат. syncope) – внезапная кратковременная потеря сознания, вызванная ишемией головного мозга за счет острого снижения сосудистого тонуса. При этом снижается преимущественно венозный приток крови к сердцу, а вслед и поступление артериальной крови к головному мозгу.

Причины обморочных состояний:

· внезапная резкая боль;

· нахождение в душном помещении;

· быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение;

Клиника. Часто перед потерей сознания человек чувствует слабость, подташнивание. Затем он внезапно падает или медленно опускается. Лицо становится бледным, зрачки узкие, живо реагируют на свет. Пульс слабого наполнения, АД понижено. Частота и ритм сердечных сокращений различны. После падения, в горизонтальном положении симптомы обморока, как правило, быстро прекращаются: возвращается сознание, больной делает глубокий вдох и открывает глаза.

Первая помощь при обмороке:

1) уложить больного на спину, приподняв ноги, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха;

2) вызвать раздражение рецепторов кожи и слизистых оболочек, растирая и похлопывая по лицу, опрыснуть лицо холодной водой, дать вдохнуть нашатырный спирт.

Коллапс (лат.collapses – ослабевший) – острое значительное снижение артериального давления за счет снижения тонуса сосудов, уменьшения венозного возврата крови к сердцу и уменьшения объема циркулирующей крови (гиповолемии).

• острые инфекционные заболевания (грипп, пневмония и др.);
• передозировка гипотензивных препаратов;
• аллергические реакции;
• острая кровопотеря;
• потеря жидкости при обильном диурезе;
• острая функциональная недостаточность надпочечников.

Клиника. Внезапно появляется выраженная слабость, головокружение, шум в ушах. Больной становится безразличным к окружающим событиям, сознание затемненное. Кожные покровы приобретают бледный, а затем синюшный вид, покрыты потом. Пульс частый, слабого наполнения, АД низкое (

Заболевания, вызывающие острую левожелудочковую недостаточность: инфаркт миокарда, гипертонический криз, расслаивающая аневризма аорты.

Первая помощь при подозрении на острую левожелудочковую недостаточность (сердечную астму).

1. Усадить больного удобно с опущенными с кровати ногами.

3. Наложить венозные жгуты на нижние конечности на 15-20 минут для уменьшения притока крови к сердцу и легким (снимать поочередно, постепенно).

4. Сделать горячие ножные ванны.

5. Дать 100% увлажненный кислород.

6. Вызвать скорую медицинскую помощь.

Клиническим проявлением острой правожелудочковой недостаточности является острое легочное сердце при тромбэмболии легочной артерии.

Признаками острой правожелудочковой недостаточности при тормбэмболии легочной артерии является: внезапная боль в грудной клетке без четкой локализации, частое дыхание, синюшность лица и туловища. Определяется тахикардия, снижение АД. В большинстве случаев тромб закупоривает ветви легочной артерии попадая из вен нижних конечностей и малого таза. Поэтому, при появлении вышеуказанной симптоматики, следует уточнить нет ли онкологических заболеваний внутренних половых органов, мочевого пузыря, осмотреть нижние конечности с целью выявления варикозно расширенных вен или гиперемии кожи по ходу вен голени и бедра.

Первая помощь при подозрении на острую правожелудочковую недостаточность вследствие тромбоэмболии легочной артерии:

1) обеспечить физический покой, успокоить больного;

2) измерить АД (при возможности) пульс, частоту дыхания;

3) дать 100% увлажненный кислород или обеспечить доступ свежего воздуха;

4) вызвать скорую медицинскую помощь.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9449 – | 7440 – или читать все.

95.47.253.202 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

MedGlav.com

Медицинский справочник болезней

Первая помощь при острой сердечной и сосудистой недостаточности.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ И СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Острая сердечная недостаточность.

Острая сердечная недостаточность — одно из наиболее тяжелых нарушений кровообращения. Она может развить­ся в результате длительного кислородного голодания (ги­поксии) в связи с кровопотерей или расстройством дыха­ния, травматического шока, пороков сердца (митральный стеноз), гипертонической болезни, инфаркта миокарда, отравления токсическими веществами.

При острой сердечной недостаточности сердечная мышца теряет свою сократительную способность, поэтому сердце не может перекачивать притекающую к нему кровь, резко уменьшается так называемый сердечный выброс. В результате возникает застой крови. Если преобладает недостаточность левого желудочка сердца, то кровь за­стаивается в основном в легких. Это проявляется одыш­кой, тахикардией, значительной гипоксией, ацидозом, на­рушением функций других важных органов, в частности почек. При резко выраженной недостаточности левого же­лудочка может развиться отек легких.

Если преобладает правожелудочковая недостаточность, то кровь застаивается в большом круге кровообращения, появляются отеки, увеличивается печень, уменьшаются скорость кровотока и снабжение кислородом различных тканей и органов.

Первая помощь.

Первая помощь при острой сердечной недоста­точности прежде всего должна быть направлена на уси­ление сократительной способности сердца.
Для этого ис­пользуются такие препараты, как строфантин, коргликон, дигоксин.

• Разводят 0,5 мл строфантина (0,05% раствор) в 20 мл 40% или 5% раствора глюкозы и медленно вводят в вену.
• При острой сердечной недостаточности, связанной со стенокардией, больному следует дать под язык таблетку нитроглицерина.
• Для уменьшения застоя крови в легочных сосудах очень эффективен эуфиллин. Препарат можно применять внутривенно в виде 2,4% раствора и внутри­мышечно в виде 24% раствора. Внутривенно эуфиллин вводят в разведении и медленно.
• Больному следует ввести также какое-нибудь из мочегонных средств — фуросемид или новурит.
• Для уменьшения гипоксии рекомендуется дышать увлажненным кислородом.

Транспортировать больного при острой сердечной не­достаточности нужно с большой осторожностью. Если артериальное давление снижено незначительно, больному следует придать возвышенное положение, а для уменьше­ния притока крови к сердцу положить жгуты на конеч­ности, пережимая только венозные сосуды. Необходимо помнить, что наиболее эффективное лечение острой сер­дечной недостаточности может быть проведено только в больничных условиях, поэтому требуется принять все меры для быстрейшей госпитализации больного.

Острая сосудистая недостаточность.

Острая сосудистая недостаточность развивается в результате резкого снижения тонуса сосудов. При этом емкость сосудистого русла становится больше находящей­ся в нем крови. Важнейшие органы, в том числе мозг, испытывают недостаток в кислороде, переносимом кровью, что приводит к нарушению и даже выключению их функ­ции.

Одним из проявлений острой сосудистой недостаточности является обморок — кратковременная внезапно наступающая потеря сознания в результате рез­кого уменьшения притока крови к головному мозгу. Чаще всего обмороком сопровождается психическая травма или нервное потрясение. Его возникновению способствует истощение, анемия, физическая усталость, такие состоя­ния, как беременность, гипертоническая болезнь. Иногда перед обмороком больной ощущает тошноту, нехватку воздуха, головокружение, потемнение в глазах, слабость и т. д. Проявляется обморок побледнением кожи и сли­зистых оболочек, иногда снижением артериального давле­ния до 70—60 мм рт. ст. Дыхание во время обморока ста­новится редким. Как правило, продолжительность обморо­ка кратковременная — несколько секунд, однако иногда он может длиться минуты и больше.

Первая помощь.

Первая помощь при обмороке заключается в следующем:

• Нужно придать больному горизонтальное положение; голову опускают ниже уровня туловища, — это приводит к уве­личению притока крови к мозгу и быстрому восстановле­нию дыхания.
• Стесняющую больного одежду следует рас­стегнуть.
• Для возбуждения дыхательного и сосудисто-двигательного центров можно дать больному понюхать нашатырный спирт, обтереть или опрыскать лицо холод­ной водой.
• Очень важно обеспечить приток свежего воз­духа в помещение. В большинстве случаев при помощи этих мероприятий удается вывести больного из состояния обморока.
• В более тяжелых случаях следует ввести кордиамин, кофеин или стрихнин. До восстановления сознания и ды­хания больной нетранспортабелен.

Коллапс.

Более тяжелая степень острой сосуди­стой недостаточности называется коллапсом. При этом состоянии нарушения сосудистого тонуса настолько вели­ки, что приводят к резкому снижению артериального дав­ления и деятельности сердца. Коллапс — частое осложне­ние заболеваний, сопровождающихся болями и интоксика­цией (тифы, холера, пневмония, пищевые токсикоинфекции, острый панкреатит, перитонит). Наблюдается коллапс при тяжелом шоке, массивной кровопотере. Он может развиться во время наркоза. Очень сильное болевое раз­дражение также может привести к коллапсу, например, удар в область солнечного сплетения, промежность.

Больной в коллаптоидном состоянии бледен, кожа по­крыта холодным потом, с синюшным оттенком. Сознание иногда затемнено. Дыхание частое, поверхностное. Пульс нитевидный, артериальное давление ниже 60 мм рт. ст. Если не принять соответствующих мер, больной может умереть.

Первая помощь.

Первая помощь при коллапсе направлена на устранение причины, вызвавшей коллапс, и на борьбу с сосудистой и сердечной недостаточностью.

• Для увеличе­ния притока крови к мозгу больному следует приподнять ноги.
• На конечности накладывают тугие повязки, что так­же увеличивает приток крови к мозгу и сердцу.
• Больного необходимо экстренно транспортировать в лечебное учреждение, где в зависимости от причины, вызвавшей коллапс, будет проведено соответствующее лечение. Наиболее выражены проявления сосудистой не­достаточности при шоке.
• Сердечной недостаточности при заболеваниях сердца обычно сопутствует сосудистая недостаточность. В этих случаях в комплексе с лекарственными препаратами, воз­действующими на сократительную способность сердечной мышцы, используют сосудосуживающие средства: норадреналин, мезатон, эфедрин, а также преднизолон или гидро­кортизон, витамины, кокарбоксилазу.

Шок это острая сердечно сосудистая недостаточность

Клинические проявления удушения: выраженный цианоз, особенно лица; поверхностное и частое дыхание; учащение пульса, повышение артериального и венозного давления. В дальнейшем больной теряет сознание, появляются судороги, расширяются зрачки, резко нарушается ритм дыхания. Агональное состояние продолжается 1-2 минуты и наступает смерть.

Неотложная помощь: освобождение от петли, выведение языка, аспирация слизи и мокроты из дыхательных путей. Трахеотомия – по показаниям, искусственная вентиляция легких. Наружный массаж сердца (при остановке сердечной деятельности), электрическая дефибрилляция. Госпитализация в реанимационное отделение или палату интенсивного наблюдения и лечения. Проводится коррекция кислотно-основного баланса, водно-электролитного обмена; дегидратационная терапия при отеке мозга.
Синдром острой дыхательной недостаточности ярко выступает при нарушении бронхиальной проходимости.

Синдром острой сосудистой недостаточности

Острая сосудистая недостаточность наступает вследствие нарушения взаимосвязи между работой сердца, периферическим сопротивлением сосудов, емкостью артериального и венозного сосудистого русла, объемом и скоростью кровотока.

Ведущими факторами патогенеза острой сосудистой недостаточности являются уменьшение количества циркулирующей крови или плазмы и нарушение вазомоторной регуляции, что приводит к изменению соотношения между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. При острой сосудистой недостаточности уменьшается возврат крови к сердцу, уменьшается сердечный выброс и кровоснабжение менее важных органов – наступает централизация кровообращения. В дальнейшем, в результате накопления в тканях кислых продуктов, развивается паралич сосудов (регионарная аутоинтоксикация). Оставшаяся в организме кровь устремляется в выключенные до этого из кровообращения области, несоответствие между емкостью сосудистого русла и количеством циркулирующей крови резко увеличивается (относительная гиповолемия). При шоке компенсаторные механизмы создают лишь кратковременную защиту сосудов мозга и коронарных артерий посредством их расширения и генерализованного спазма периферических сосудов. При этом даже небольшие вмешательства могут способствовать развитию фибрилляции желудочков или асистолии.
В зависимости от степени выраженности острой сосудистой недостаточности клинически различают обморок, коллапс, шок.

Обморок – это кратковременная потеря сознания с побледнением кожных покровов, брадикардией, редким глубоким дыханием, падением артериального давления и спадением вен (см. раздел «Син-копальные состояния»).

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови.

Шок – типовой, фазово развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванный экстремальными воздействиями и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма.

Шок – своего рода «справка» о состоянии больного в данный момент и призыв к проведению неотложных мероприятий. Механизмы, приводящие к развитию шока чаще всего следующие:

– снижение объема циркулирующей крови (основная причина травматического шока, наружного или внутреннего кровотечения),
– недостаточность насосной функции сердца – сердечная недостаточность (кардиогенный шок),
– обструкция системного кровотока (эмболия легочной артерии, тампонада сердца),
– нарушение распределения кровотока – нарушение микроциркуляции и тканевого кровотока (например, септицемия, интоксикация, паралич симпатической нервной системы).

Диагностическими ориентирами острой сосудистой недостаточности являются:
– бледность;
– холодный пот;
– тахикардия (брадикардия);
– спавшиеся вены;
– падение артериального давления (артериальное давление у здоровых лиц при снижении объема циркулирующей крови на 20-30% вследствие компенсаторного сужения сосудов может оставаться нормальным);
– слабый периферический пульс;
– олигоурия;
– возбуждение центральной нервной системы с последующей депрессией.

Причину шока в части случаев при первичном осмотре и анализе клинической картины не всегда удается выяснить, кроме ситуаций, связанных с внезапным воздействием (травматические повреждения, электротравмы, ожоги, наружные кровотечения), укусом змей, введением сенсибилизирующих препаратов (пенициллин, противостолбнячная и другие сыворотки) и др.

Что такое острая сосудистая недостаточность?

Острая сосудистая недостаточность (ОСН) относится к критическим состояниям. Может протекать по типу обмороков, шока, коллапса. В появлении патологического состояния принимают участие различные предрасполагающие факторы, но при этом заболевание имеет одну и ту же клиническую картину.

При острой сосудистой недостаточности определяется диспропорция между объемом сосудистого русла и объемом крови, которая циркулирует в нем.

Для купирования острой сосудистой недостаточности используются стандартные методы лечения, но впоследствии нужно правильно определить причину болезни, чтобы можно было устранить тяжелые последствия. Для этого используются различные методы исследования.

Видео Сердечная недостаточность. От чего слабеет сердце

Патогенез развития болезни

Существует несколько механизмов развития острой сосудистой недостаточности. Одни из них связаны с органическими поражениями сердца, другие – с патологическими состояниями, которые могли возникнуть в результате травмы, ожога и пр.

Причины возникновения сосудистой недостаточности:

• Гиповолемия или циркуляционная сосудистая недостаточность – уменьшенное количество циркуляционной крови. Подобное встречается при кровотечениях, сильном обезвоживании организма, ожоговых состояниях.
• Васкулярная сосудистая недостаточность – количество циркуляционной крови увеличено. Тонус сосудистой стенки не поддерживается из-за нарушения эндокринного, нейрогуморального, нейрогенного воздействия. При неправильном приеме барбитуратов, ганглиоблокаторов также может развиться васкулярная ОСН. Иногда отмечается токсическое влияние на сосудистые стенки, расширение сосудов за счет избыточной концентрации в организме биологически активных веществ в виде брадикинина, гистамина пр.
• Комбинированная сосудистая недостаточность – выше изложенные факторы сочетаются и оказывают негативное влияние на функционирование сосудистого русла. В итоге диагностируется увеличенный объем сосудистого русла и недостаточное количество циркулирующей крови. Подобная патология нередко встречается при тяжело протекающих инфекционно-токсических процессах.

Таким образом получается, что ОСН возникает по самым разным причинам и все они, как правило, относятся к критическим состояниям или тяжелым патологиям.

Виды острой сосудистой недостаточности

Выше было отмечено, что есть три основные разновидности ОСН – обморочные состояния, шок и коллапс. Самой часто встречаемой группой сосудистой недостаточности являются обмороки. Они могут возникать в любом возрасте и нередко связаны не только с сердечно-сосудистой патологией, но и дисрегуляцией других органов и систем организма.

Обмороки

Представляют собой обширную группу расстройств сердечно-сосудистой деятельности. Могут определяться как легкой степени, так и более выраженной, даже опасной для жизни человека.

Основные виды обмороков:

• Синкоп или легкий обморок – часто связан с ишемией головного мозга, когда больной внезапно падает в обморок. Также синкоп может спровоцировать нахождение в душном помещении, эмоциональное волнение, боязнь крови и других подобных факторов.
• Нейрокардиальные обмороки – нередко связаны с сильным кашлем, натуживанием, надавливанием на область эпигастрия, а также мочеиспусканием. Больной еще до обморока может ощущать слабость, головную боль, сложность сделать полноценный вдох. Подобное состояние называется предобморочным.
• Кардиальные обмороки – могут быть обструктивными и аритмическими. Вторая разновидность нередко связана с учащением или замедлением сердечного ритма. Обморок развивается внезапно и после возвращения сознания у больного определяется цианоз, выраженная слабость. Обструктивные пороки часто связаны с сердечными пороками в виде стенозов, когда ток крови наталкивается на препятствие при выталкивании из полостей сердца.
• Сосудистые обмороки – нередко представлены в виде церебральных и ортостатических нарушений. Последняя форма характеризуется краткосрочным проявлением, при этом после обморока нет каких-либо вегетативных расстройств. Церебральные обмороки более продолжительны, больной в послеобморочный период плохо себя чувствует, в тяжелых случаях определяются парезы и нарушение речи, зрения.

При сдавливании вертебральный артерий также могут возникнуть обмороки. Подобная патология зачастую связана с резким запрокидыванием головы. Если наблюдается плохой кровоток по сонной артерии, тогда нарушается зрение на стороне поражения и двигательная способность – на противоположной.

Коллапс

При коллапсе наблюдается снижение количества объема циркулирующей крови с одновременным расстройством сосудистого тонуса. Подобное состояние нередко рассматривают как предшоковое состояние, но механизмы развития этих патологий различные.

Существует несколько разновидностей коллапса:

• Симпатикотонический – часто связан с сильной потерей крови, эксикозом. В частности, запускаются компенсаторные механизмы, запускающие цепочку активации симпато-адреналовой системы, спазма артерий среднего порядка и централизации системы циркуляции крови. Симптомы эксикоза резко выражены (масса тела резко снижается, кожа становится сухой, бледной, кисти и стопы холодеют).
• Ваготонический коллапс – характерен для отека мозга, который зачастую возникает при инфекционно-токсических заболеваниях. Патология сопровождается повышением внутричерепного давления, сосуды расширяются и объем крови увеличивается. Объективно кожа становится мраморной, серовато-цианотичного оттенка, также определяется разлитой дермографизм и акроцианоз
• Паралитический коллапс – основывается на развитии метаболического ацидоза, когда в крови увеличивается количество биогенных аминов и бактериальных токсических веществ. Сознание резко угнетается, на коже появляются багровые пятна.

При всех формах коллапса наблюдается редкое изменение показателей сердечной деятельности: артериальное давление снижается, пульс учащается, дыхание становится затрудненным, шумным.

Представляемый патологический процесс остро развивается и в большинстве случаев угрожает жизни человека. Тяжелое состояние возникает на фоне расстройства дыхания, кровообращения, обменных процессов. В работе центральной нервной системы также отмечаются серьезные нарушения. За счет вовлечения в развитие патологии многих микро- и макроциркуляторных структур организма возникает общая недостаточность перфузии тканей, в результате чего гомеостаз нарушается и запускается необратимая деструкция клеток.

Шоковое состояние по патогенезу развития разделяется на несколько видов:

• кардиогенный – возникает из-за внезапного снижения активности сердечной мышцы;
• распределительный – причиной болезни является изменение тонуса сосудистой системы из-за нейрогуморальных и нейрогенных нарушений;
• гиповолемический – развивается по причине внезапного и сильного снижения объема циркулирующей крови;
• септический – самая тяжелая форма шока, поскольку включает характеристики всех предыдущих типов шока, при этом часто связан с развитием сепсиса.

Шоковое состояние в ходе своего развития проходит несколько стадий: компенсированную, декомпенсированную и необратимую. Терминальной считается последняя стадия, когда даже при оказании медицинской помощи отсутствует результат действий. Поэтому крайне важно не медлить при появлении первых признаков шока: резко повышенный пульс, наличие одышки, пониженного артериального давления, отсутствие мочеиспускания.

Видео Что нужно знать о сердечно-сосудистой недостаточности

Клиническая картина

Шок и коллапс проявляются практически одинаков. При объективном осмотре определяется потеря сознания (если возник обморок) или его сохранение, но имеет место заторможенность. Кожа бледная, посинение носогубного треугольника, выделение холодного липкого пота. Дыхание частое, нередко поверхностное.

В тяжелых случаях пульс становится настолько частым, что при пальпации не определяется. Артериальное давление составляет 80 мм рт ст и ниже. Признаком начала терминального состояния служит появление судорог, бессознательное состояния.

Обмороки характеризуются наличием предобморочного состояния, когда больной ощущает:

• звон в ушах;
• тошноту;
• выраженную слабость;
• частую зевоту;
• учащенное сердцебиение.

Если человек все же потерял сознание, тогда может определяться редко сердцебиение, поверхностное нечастое дыхание, низкое артериальное давление, суженные зрачки.

Неотложная помощь

При обмороке должны быть выполнены следующие действия:

• Больного укладывают на ровную поверхность и немного приподнимают ноги.
• Должен быть доступ к свежему воздуху, также важно расстегнуть воротник, снять галстук, ослабить пояс.
• Лицо смачивается холодной водой.
• Под нос на несколько секунд подносится ватка с нашатырем.
• При затянувшемся обмороке вызывается скорая помощь.

Спровоцированные гипогликемией обмороки могут купироваться использованием сладкого, но подобное возможно только при возвращении больного в сознание. В противном случае прибывшая медицинская бригада будет проводить лекарственное воздействие.

При коллапсе первая помощь заключается в следующем:

• Больного нужно уложить на ровную поверхность и поднять ноги.
• При нахождении в помещении открываются окна или двери.
• Грудная клетка и шея должны быть освобождены от тугой одежды.
• Больной укрывается одеялом, при возможности обкладывают грелками.
• При наличии сознания дают выпить горячего чая.

При коллапсе важно не медлить с вызовом скорой помощи. По приезду бригада медработников начинает проводить трансфузионно-инфузионную терапию, при наличии кровотечения вводят плазмозаменители, коллоидные растворы, цельную кровь. Если на фоне проведенного лечения сохраняет гипотония, тогда вводится допамин. Другие меры профилактики тяжелых осложнений проводятся в условиях больницы, куда больной доставляется в обязательном порядке.

Неотложная помощь при шоке заключается в немедленном вызове скорой помощи, поскольку только при наличии специальных медикаментов, а иногда и аппаратуры, можно привести больного в нормальное состояние.

Видео Сердечная недостаточность – симптомы и лечение