Тотальная сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность

Главным фактором в патогенезе сердечной недостаточности является снижение сократительной способности миокарда. Распознают два типа механизма снижения сократительной способности миокарда энергетически-динамическую недостаточность, которая наблюдается при кардите, гипоксии, нарушениях обмена и гемодинамическое недостаточность, которая встречается при врожденных и приобретенных пороках сердца.

Выделяют два типа сердечной недостаточности: синдром малого сердечного выброса (острая сердечная недостаточность) и застойную сердечную недостаточность (сердечная недостаточность). В организме возникают механизмы компенсации в виде активации симпатико-адреналовой системы, увеличение силы сокращения сердца, гипертрофии миокарда. При декомпенсации развивается тканевая гипоксия, одышка, накопление в тканях недоокисленных продуктов метаболизма, нарушению микроциркуляции и увеличение проницаемости сосудов, задержка натрия и воды. Все это приводит к увеличению объема циркулирующей крови и венозного давления. Наблюдаются отеки и необратимые дистрофические изменения в тканях и органах.

Клинические проявления сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность (синдром малого сердечного выброса) чаще всего наблюдается у детей раннего возраста при тяжелых интоксикациях, инфекционных заболеваниях, отравлениях, тяжелых аритмиях, в терминальных стадиях хронической сердечной недостаточности. Различают острую левожелудочковая, правожелудочковая и тотальную сердечную недостаточность.

При левожелудочковой недостаточности развивается приступ удушья с затрудненным неэффективным вдохом (сердечная астма). Наблюдается одышка, кашель с пенистой мокротой, рвота, беспокойство. Кожные покровы бледные, акроцианоз, холодный липкий пот, пульс частый, малого наполнения. Тоны сердца ослаблены, акцент II тона над легочной артерией. В легких выслушивают влажные хрипы. При отеке легких состояние еще тяжелее. Цианоз усиливается, сознание омрачено, затем возникает гипоксическая кома, судороги. Дыхание становится прерывистое, может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. Различают три стадии левожелудочковой недостаточности. Первая стадия характеризуется увеличением частоты сердечных сокращений на 15-30%, частоты дыхания — на 30-50%. При второй стадии частота сердечных сокращений увеличивается на 30-50%, частота дыхания на 50-70%, выраженный акроцианоз, влажные хрипы в легких. Третья стадия характеризуется крайне тяжелым состоянием, частота сердечных сокращений увеличивается на 50-60% и более, а частота дыхания — на 70-100% и более. Отмечается олигурия, анурия, снижение систолического и диастолического давления.

Острая правожелудочковая недостаточность развивается при снижении сократительной способности миокарда правого желудочка. Вследствие этого возникает застой в большом круге кровообращения. Наблюдают бледность кожных покровов с акроцианоз, одышку, тахикардию, ослабленные тоны сердца, нитевидный пульс. Обнаруживают набухание вен, пастозность, одутловатое лицо, увеличение печени, отеки на ногах, пояснице, порой асцит, гидроторакс. При острой правожелудочковой недостаточности также различают три стадии. При первой стадии увеличивается частота сердечных сокращений и частота дыхания, наблюдается увеличение печени на 2-3 см, отеки отсутствуют. Вторая стадия характеризуется увеличением частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, увеличение печени на 3-5 см, пастозностью тканей, набуханием шейных вен, появлением отеков и олигурии. Третья стадия включает в себя значительное увеличение сердечных сокращений (на 50-60%), частоты дыхания (на 70-100%), гепатоспленомегалию, значительные отеки, проявления анасарки, анурия, снижение артериального давления.

  • При I стадии признаки недостаточности в покое отсутствуют, а возникающие после физической нагрузки. У детей старшего возраста выявить недостаточность кровообращения помогает проба 5 за Шалковим (учащение сердцебиения более 25% от исходного уровня, не повышается пульсовое давление, частота сердечных сокращений и давление не нормализуется через 3-5 минут после нагрузки).
  • При II А степени недостаточности клинические признаки наблюдаются в покое: небольшая одышка (не более 50%), умеренная тахикардия (не более 10-15%), акцент II тона над легочной артерией, незначительное увеличение печени, умеренное расширение тени сердца. Второй Б степень недостаточности характеризуется значительной одышкой (частота дыхания на 50-70% выше нормы), тахикардией (частота пульса на 15-25% выше нормы), застойной пневмонией, гепатомегалией, наличием отеков, асцита, значительным увеличением размеров сердца.
  • При III степени недостаточности кровообращения отмечается значительная одышка (частота дыхания на 70-100% выше нормы), тахикардия (учащение пульса на 30-40% и более превышает норму), влажные хрипы на легких, большая, плотная печень, иногда увеличена селезенка, отеки , асцит, анасарка, кахексия.

Параклинические методы исследования: ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, эхокардиография.

Принципы лечения сердечной недостаточности:

  1. Ограничение физической активности (постельный режим, питание сцеженным грудным молоком, седативные средства).
  2. Оксигенотерапия.
  3. Увеличение сократительной способности миокарда. С этой целью используют сердечные гликозиды.

Препаратом выбора является дигоксин. Дигитализацию при хронической недостаточности проводят в два этапа. Сначала назначают половину дозы насыщения, через 12-24 часа — ¼ дозы насыщения. На II этапе назначают поддерживающую дозу, равную 1/8 дозы насыщения каждые 12 часов (суточная доза составляет ¼ дозы насыщения). Доза насыщения при внутреннем применении дигоксина составляет: до 2-х лет — 0,025 -0,035 мг / кг у детей после 2-х лет — 0,01-0,025 мг / кг у взрослых — до 1 мг в сутки. При внутривенном введении дозу уменьшают на 25%. При однократном назначении дигоксина и верапамила или амиодарона дозу первого уменьшают на 50%. При острой сердечной недостаточности, кроме сердечных гликозидов, используют другие инотропные средства. Дофамин назначают в дозе 5-10 мкг / кг мин внутривенно в виде инфузий, начиная с малых доз (2 мкг / кг в минуту). Добутамин назначают аналогично дофамина. Амринон увеличивает сердечный выброс, после введения дозы насыщения (1-3 мг / кг) проводят инфузию препарата со скоростью 5-10 мкг на кг в мин. Адреналин назначают в последнюю очередь в дозе 0,2-1,0 мкг / кг в минуту в.

Увеличивает сократительную способность миокарда кардиотрофична терапия: поляризующей смеси (20% раствор глюкозы 5 мл на кг массы, 7,5% раствор калия хлорида 0,3 мл на кг массы, инсулин 1ОД на кг массы), панангин 0,25 мл на кг в , фосфокреатин (неотон) по 0,5-1,0 г внутривенно капельно 2 раза в сутки, цитохром С (цитоМак) до 15 мг, солкосерил 5-10 мл внутривенно, триметазидин (предуктал) по 0,02-0,04 г в сутки внутрь, кокар-боксилаза 5-10 мг / кг массы в глюкозе внутривенно, тиотриазолин 2,5% (или 1%) по 20-50-100 мг внутримышечно или внутривенно, милдронат 10% раствор по 8-10 мг на кг в сутки внутримышечно или внутривенно. Тиотриазолин (табл. 0,1 г) и милдронат (капсулы 0,25 г) можно принимать энтерально. Показаны калия оротат, кальция пантотенат, поливитамины, рибоксин, кратал, кардонат, фосфаден и др..

При острой сердечной недостаточности терапевтические мероприятия включают: регуляцию преднагрузки, улучшения инотропной деятельности миокарда (сердечные гликозиды не является препаратами выбора), снижение постнагрузки, назначения кардиотрофичних средств. При тяжелой степени сердечной недостаточности противопоказаны сердечные гликозиды.

При хронической сердечной недостаточности назначают поэтапную терапию. При недостаточности I степени уменьшают физическую нагрузку, потребность соли и жидкости, назначают кардиотрофични средства. При недостаточности II, A степени назначают полупостельный режим, уменьшают потребность в соли и жидкости, показаны кардиотрофични средства и сердечные гликозиды. При недостаточности ИИ Б степени показан строгий постельный режим, значительное уменьшение потребности в соли и жидкости (до 2/3 суточной нормы), кардиотрофични препараты, оксигенотерапия, инотропные препараты, диуретики. При недостаточности III степени проводят комплексную терапию с использованием всех средств и симптоматическое лечение дистрофических изменений в организме. При правожелудочковой недостаточности противопоказано использование сердечных гликозидов или осторожное их назначения.

Хроническая тотальная (обоих желудочков сердца) недостаточность

Хроническая тотальная (обоих желудочков сердца) недостаточность характеризуется застоем в большом и малом круге кровообращения. В конечной стадии возникают отеки, анасарка, асцит, гидроторакс, гидроперикард, цирроз печени, дистрофия тканей и органов.

Школой кардиологов, в особенности клиники Н. Д. Стражеско, разработано учение о стадиях хронической сердечной недостаточности (недостаточности кровообращения), которые отражают не только количественную сторону (степень), но и качественно отличительные состояния больного с недостаточностью кровообращения в каждой стадии (см. классификацию недостаточности кровообращения).

Читать еще:  Что такое сердечно легочная недостаточность

В этой начальной стадии одышка, сердцебиения, другие неприятные ощущения в области сердца, утомление появляются только при повышенной физической нагрузке, которая раньше (до развития хронической недостаточности кровообращения) этих явлений не вызывала. Так, например, появляются одышка и сердцебиения при подъеме по лестнице на 4—5-й этажи, на небольшое расстояние в гору, при беге или быстрой ходьбе на короткое расстояние и т. д. Трудоспособность понижается. Хотя в покое гемодинамика и функции органов и систем не нарушены, удлиняется реакция органов кровообращения и дыхания на мышечную работу. Это проявляется субъективными симптомами (одышка, сердцебиение, утомление), большим учащением пульса, значительным усилением дыхания и более медленным, чем в норме, возвращением их к исходному состоянию. Однократное введение мочегонного (например, фуросемида) нередко увеличивает диурез в течение 12 ч на 500 мл и более. Размеры и тоны сердца в соответствии с основным заболеванием.

Венозное давление в пределах нормы, показатели внешнего дыхания не изменены (за исключением митрального стеноза, при котором развиваются гипертензия малого круга кровообращения и склероз легочной артерии и ее ветвей, что приводит к определенному нарушению этих функций). Обнаруживается тенденция к некоторому замедлению тока крови, а в некоторых случаях — склонность к увеличенному кровенаполнению печени и легких. Потребление кислорода в покое нормальное, при мышечном напряжении повышено в большей степени, чем в норме, и держится дольше; кислородная задолженность после работы большая, чем у здоровых, и позже ликвидируется. При велоэргометрической пробе выявляется снижение толерантности к физической нагрузке. Показатели кислотно-основного состояния и ионного равновесия не изменены, обмен углеводов, белков и жиров не нарушен, хотя при повышенных запросах обмена выявляется уже неустойчивость химического состава крови и некоторое несовершенство регуляции гомеостаза.

Вторая стадия (или степень). В период А (хроническая недостаточность кровообращения IIА стадии) одышка, сердцебиения, другие неприятные ощущения в области сердца, повышенная утомляемость появляются при обычных небольших физических нагрузках (подъем на 2-й этаж по лестнице, небольшой подъем в гору, умеренная ходьба и т. д.). Определяются нерезко выраженные явления застоя в области печени (с некоторым ее увеличением) и легких, иногда пастозность нижних конечностей, исчезающая к утру. Трудоспособность значительно снижена.

В период Б (хроническая недостаточность кровообращения IIБ стадии) одышка, сердцебиение, другие неприятные ощущения в области сердца появляются при малейшей физической нагрузке и даже в покое, вены набухшие, печень увеличена, развиваются постоянные отеки вначале на нижних конечностях, а затем и на пояснице, туловище, анасарка, может быть асцит, гидроторакс, гидроперикард. Больные в этой стадии нетрудоспособны.

Венозное давление во II стадии у всех больных повышено: при хронической недостаточности кровообращения (ХНК) IIА оно в среднем равно 1,61 кПа (165 мм вод. ст.) вместо нормы до 1 кПа (100 мм вод. ст.), при ХНК IIБ —2,03 кПа (208 мм вод. ст.). Скорость кровообращения (рука—язык) значительно замедлена: при ХНК IIА—от 20 до 40 с (при норме до 16—17 с), в среднем 28,7, при ХНК IIБ — от 27 до 53 с, в среднем 36,8. Жизненная емкость легких уменьшена при ХНК IIА в среднем на 30 %, при ХНК IIБ стадии — на 40%. Увеличен минутный объем вентиляции легких, снижен процент поглощения кислорода из вдыхаемого воздуха, регистрируются явления гипоксемии, повышение потребления кислорода после работы. Вся система дыхания находится в состоянии усиленного функционирования. Эти изменения в большей степени регистрируются при ХНК IIБ стадии. При ХНК IIА стадии хотя они и менее выражены, но обнаруживаются уже в состоянии покоя.

Если показатели кислотно-основного состояния еще находятся в норме, то после работы они, как правило, изменяются.

Задержка воды и солей в тканях обнаруживается по нарастанию массы больного и отекам. Снижается суточное количество выводимых с мочой хлоридов и повышается выведение калия.

Нарушаются все звенья азотистого обмена (увеличение белка крови, главным образом глобулинов, снижение альбумино-глобули-нового коэффициента, умеренная азотемия), в крови повышается содержание молочной кислоты. Изменены все константы гемодинамики: увеличена масса циркулирующей крови, замедлен ток крови, повышено венозное давление, снижен минутный объем крови и т. д.

Третья стадия (хроническая недостаточность кровообращения III стадии) наступает в результате длительного расстройства кровообращения и связанных с ним нарухиений. Застой крови в малом и большом круге кровообращения подностыо выражен (анасарка, асцит, гидроторакс и т. д.), однако имеет меньшее значение по сравнению с истощением и похуданием больного (часто замаскированных отеками) и глубокими дистрофическими процессами. Трудоспособность полностью утрачена.

Артериальное давление понижается, венозное остается повышенным. Резко замедлена скорость кровотока, уменьшены жизненная емкость легких, величина легочной вентиляции и использование кислорода из вдыхаемого воздуха. Снижаются также такие показатели, как дыхательный коэффициент, насыщение кислородом артериальной и венозной крови, потребление кислорода в покое. Повышение потребления кислорода после работы слабо выражено или отсутствует. Газовый обмен неуклонно падает. Истощение компенсаторных приспособлений системы дыхания заканчивается угнетением деятельности дыхательного центра, причем нередко появляется периодическое дыхание.

Отмечаются глубокие нарушения в обмене веществ: белковом со снижением общего белка сыворотки крови, фибриногена, увеличением остаточного азота, углеводном (падение гликогенообразующей функции печени, повышенное образование молочной кислоты, исчезновение запасов углеводов в мышцах и печени); процессы расщепления преобладают над окислением. Наблюдается сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза. В организме происходит задержка натрия и хлоридов, в тканях развивается гипокалиемия.

Глубокие нарушения обмена усиливаются не только вследствие прогрессирования нарушений кровообращения, но и в результате декомпенсации системы дыхания, функциональной недостаточности печени, а иногда почек и других систем.

Наряду с истощением компенсаторных возможностей организма наблюдается своеобразная пассивная адаптация его к условиям сниженного кровообращения. Длительные расстройства кровообращения и гипоксия ведут к значительной атрофии тканевых элементов; масса тела резко уменьшается и не требует большой величины кровообращения.

Хроническая тотальная (обоих желудочков сердца) недостаточность

Хроническая тотальная (обоих желудочков сердца) недостаточность характеризуется застоем в большом и малом круге кровообращения. В конечной стадии возникают отеки, анасарка, асцит, гидроторакс, гидроперикард, цирроз печени, дистрофия тканей и органов.

Школой кардиологов, в особенности клиники Н. Д. Стражеско, разработано учение о стадиях хронической сердечной недостаточности (недостаточности кровообращения), которые отражают не только количественную сторону (степень), но и качественно отличительные состояния больного с недостаточностью кровообращения в каждой стадии (см. классификацию недостаточности кровообращения).

В этой начальной стадии одышка, сердцебиения, другие неприятные ощущения в области сердца, утомление появляются только при повышенной физической нагрузке, которая раньше (до развития хронической недостаточности кровообращения) этих явлений не вызывала. Так, например, появляются одышка и сердцебиения при подъеме по лестнице на 4—5-й этажи, на небольшое расстояние в гору, при беге или быстрой ходьбе на короткое расстояние и т. д. Трудоспособность понижается. Хотя в покое гемодинамика и функции органов и систем не нарушены, удлиняется реакция органов кровообращения и дыхания на мышечную работу. Это проявляется субъективными симптомами (одышка, сердцебиение, утомление), большим учащением пульса, значительным усилением дыхания и более медленным, чем в норме, возвращением их к исходному состоянию. Однократное введение мочегонного (например, фуросемида) нередко увеличивает диурез в течение 12 ч на 500 мл и более. Размеры и тоны сердца в соответствии с основным заболеванием.

Читать еще:  Чем лечить одышку при сердечной недостаточности

Венозное давление в пределах нормы, показатели внешнего дыхания не изменены (за исключением митрального стеноза, при котором развиваются гипертензия малого круга кровообращения и склероз легочной артерии и ее ветвей, что приводит к определенному нарушению этих функций). Обнаруживается тенденция к некоторому замедлению тока крови, а в некоторых случаях — склонность к увеличенному кровенаполнению печени и легких. Потребление кислорода в покое нормальное, при мышечном напряжении повышено в большей степени, чем в норме, и держится дольше; кислородная задолженность после работы большая, чем у здоровых, и позже ликвидируется. При велоэргометрической пробе выявляется снижение толерантности к физической нагрузке. Показатели кислотно-основного состояния и ионного равновесия не изменены, обмен углеводов, белков и жиров не нарушен, хотя при повышенных запросах обмена выявляется уже неустойчивость химического состава крови и некоторое несовершенство регуляции гомеостаза.

Вторая стадия (или степень). В период А (хроническая недостаточность кровообращения IIА стадии) одышка, сердцебиения, другие неприятные ощущения в области сердца, повышенная утомляемость появляются при обычных небольших физических нагрузках (подъем на 2-й этаж по лестнице, небольшой подъем в гору, умеренная ходьба и т. д.). Определяются нерезко выраженные явления застоя в области печени (с некоторым ее увеличением) и легких, иногда пастозность нижних конечностей, исчезающая к утру. Трудоспособность значительно снижена.

В период Б (хроническая недостаточность кровообращения IIБ стадии) одышка, сердцебиение, другие неприятные ощущения в области сердца появляются при малейшей физической нагрузке и даже в покое, вены набухшие, печень увеличена, развиваются постоянные отеки вначале на нижних конечностях, а затем и на пояснице, туловище, анасарка, может быть асцит, гидроторакс, гидроперикард. Больные в этой стадии нетрудоспособны.

Венозное давление во II стадии у всех больных повышено: при хронической недостаточности кровообращения (ХНК) IIА оно в среднем равно 1,61 кПа (165 мм вод. ст.) вместо нормы до 1 кПа (100 мм вод. ст.), при ХНК IIБ —2,03 кПа (208 мм вод. ст.). Скорость кровообращения (рука—язык) значительно замедлена: при ХНК IIА—от 20 до 40 с (при норме до 16—17 с), в среднем 28,7, при ХНК IIБ — от 27 до 53 с, в среднем 36,8. Жизненная емкость легких уменьшена при ХНК IIА в среднем на 30 %, при ХНК IIБ стадии — на 40%. Увеличен минутный объем вентиляции легких, снижен процент поглощения кислорода из вдыхаемого воздуха, регистрируются явления гипоксемии, повышение потребления кислорода после работы. Вся система дыхания находится в состоянии усиленного функционирования. Эти изменения в большей степени регистрируются при ХНК IIБ стадии. При ХНК IIА стадии хотя они и менее выражены, но обнаруживаются уже в состоянии покоя.

Если показатели кислотно-основного состояния еще находятся в норме, то после работы они, как правило, изменяются.

Задержка воды и солей в тканях обнаруживается по нарастанию массы больного и отекам. Снижается суточное количество выводимых с мочой хлоридов и повышается выведение калия.

Нарушаются все звенья азотистого обмена (увеличение белка крови, главным образом глобулинов, снижение альбумино-глобули-нового коэффициента, умеренная азотемия), в крови повышается содержание молочной кислоты. Изменены все константы гемодинамики: увеличена масса циркулирующей крови, замедлен ток крови, повышено венозное давление, снижен минутный объем крови и т. д.

Третья стадия (хроническая недостаточность кровообращения III стадии) наступает в результате длительного расстройства кровообращения и связанных с ним нарухиений. Застой крови в малом и большом круге кровообращения подностыо выражен (анасарка, асцит, гидроторакс и т. д.), однако имеет меньшее значение по сравнению с истощением и похуданием больного (часто замаскированных отеками) и глубокими дистрофическими процессами. Трудоспособность полностью утрачена.

Артериальное давление понижается, венозное остается повышенным. Резко замедлена скорость кровотока, уменьшены жизненная емкость легких, величина легочной вентиляции и использование кислорода из вдыхаемого воздуха. Снижаются также такие показатели, как дыхательный коэффициент, насыщение кислородом артериальной и венозной крови, потребление кислорода в покое. Повышение потребления кислорода после работы слабо выражено или отсутствует. Газовый обмен неуклонно падает. Истощение компенсаторных приспособлений системы дыхания заканчивается угнетением деятельности дыхательного центра, причем нередко появляется периодическое дыхание.

Отмечаются глубокие нарушения в обмене веществ: белковом со снижением общего белка сыворотки крови, фибриногена, увеличением остаточного азота, углеводном (падение гликогенообразующей функции печени, повышенное образование молочной кислоты, исчезновение запасов углеводов в мышцах и печени); процессы расщепления преобладают над окислением. Наблюдается сдвиг кислотно-основного состояния в сторону ацидоза. В организме происходит задержка натрия и хлоридов, в тканях развивается гипокалиемия.

Глубокие нарушения обмена усиливаются не только вследствие прогрессирования нарушений кровообращения, но и в результате декомпенсации системы дыхания, функциональной недостаточности печени, а иногда почек и других систем.

Наряду с истощением компенсаторных возможностей организма наблюдается своеобразная пассивная адаптация его к условиям сниженного кровообращения. Длительные расстройства кровообращения и гипоксия ведут к значительной атрофии тканевых элементов; масса тела резко уменьшается и не требует большой величины кровообращения.

Сердечная недостаточность

Что такое сердечная недостаточность?

Наше сердце подобно насосу, качающему кровь и поставляющему кислород и питательные вещества во все отделы организма. Нарушение способности сердца перекачивать кровь приводит к ее застою и влечет за собой развитие сердечной недостаточности. Плохое снабжение кровью ставит под удар и другие органы и ткани.

По распространенности сердечная недостаточность соперничает с самыми известными инфекционными заболеваниями.

По статистике, во всей Европе сердечной недостаточностью страдают около 28 миллионов человек. В нашей стране число больных этим недугом превышает 9 миллионов (более 25% из них моложе 60 лет)! При этом умирают от него россияне в 10 раз чаще, чем от инфаркта миокарда.

Виды сердечной недостаточности

Существует несколько классификаций этой болезни.

Классификация по типу течения:

Острая сердечная недостаточность (ОСН). Развивается стремительно (процесс может занимать как часы, так и минуты) на фоне инфаркта миокарда, миокардита, тяжелых аритмий и других острых состояний.

Недуг проявляется кардиогенным шоком, отеком легких, сердечной астмой. Любое проявление острой сердечной недостаточности является опасным для жизни и может окончиться летально.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Развитие болезни идет постепенно – недели и месяцы, иногда годы. Причиной ХСН могут стать ишемическая болезнь сердца, перенесенный инфаркт миокарда, аритмии и блокады сердца, артериальная гипертония, пороки сердца, анемия и др.

Хроническую сердечную недостаточность, в свою очередь, делят на 4 подвида:

1. Общее состояние практически в норме, однако при значительных физических усилиях появляются одышка и усиленное сердцебиение (чего ранее у человека не было).

2. Физическая активность частично снижается. При средних нагрузках (вроде быстрой ходьбы, подъема по лестнице) появляются одышка, неприятные ощущения в груди, другие начальные признаки ХСН.

3. Одышка и быстрая утомляемость появляется даже при слабых физических усилиях (ходьба, завязывание шнурков), однако в покое состояние стабилизируется.

4. Признаки сердечной недостаточности проявляются ярко даже в состоянии покоя.

Классификация по локализации патологического состояния:

левожелудочковая сердечная недостаточность – происходит застой крови в малом круге кровообращения (в легких);
правожелудочковая СН – застой крови в большом круге кровообращения (отеки ног, гидроторакс, асцит);
смешанная (тотальная) сердечная недостаточность – единовременный застойный процесс в обоих кругах кровообращения.

Читать еще:  Синдром сердечной недостаточности у детей

Классификация сердечной недостаточности по происхождению:

миокардиальная сердечная недостаточность (возникает при патологических изменениях миокарда);
перегрузочная СН (развивается при перегрузке сердца, например при пороках сердца);
комбинированная СН.

Также выделяют систолическую (нарушение сократительной функции сердца) и диастолическую (нарушение расслабления миокарда) сердечную недостаточность.

Симптомы сердечной недостаточности

Общие признаки сердечной недостаточности любого вида:

  • затрудненное дыхание, одышка, удушье;
  • повышенная утомляемость, снижение физической активности;
  • отеки при сердечной недостаточности (в том числе, внутренних органов);
  • увеличение массы тела из-за задержки жидкости.

Что касается других симптомов сердечной недостаточности, проявления могут разниться в зависимости от того, в каком желудочке сердца развивается патология.

Для левожелудочковой острой сердечной недостаточности (в связи с застоем крови в малом круге кровообращения) типичны:

  • Сердечная астма – приступ удушья происходит ночью или после физического усилия. Возникает ощущение острой нехватки воздуха, одышка быстро нарастает до удушья. Больной дышит ртом, чтобы обеспечить больший приток воздуха.
  • Ортопноэ – больной вынужден принимать сидячее положение, при котором улучшается отток крови из сосудов легких.
  • Кашель – сначала сухой, далее с выделением розоватой мокроты, пены.
  • Отек легких – появляются влажные хрипы, клокочущее затрудненное дыхание, пена изо рта.

Характерные признаки правожелудочковой острой сердечной недостаточности вызваны застоем крови в венах большого круга кровообращения:

  • Вздутие шейных вен (связано с затруднением притока крови к сердцу, усиливается при вдохе);
  • учащенное сердцебиение (сопровождается одышкой);
  • отеки (из-за замедления кровообращения происходит задержка жидкости);
  • понижение артериального давления.

Доврачебная помощь при сердечной недостаточности (ОСН)

Необходимо вызвать скорую, усадить больного, обязательно опустив его ноги. Обеспечить приток свежего воздуха. Если человек в сознании, разговаривать с ним, стараться успокоить. При возможности опустить конечности больного в теплую воду, чтобы снизить приток крови к сердцу. Измерить АД: при повышенных цифрах дать таблетку нитроглицерина под язык.

Признаки хронической сердечной недостаточности:

Одышка – при физических усилиях, а при длительном течении заболевания – и в покое.
Неспособность к физическим нагрузкам – сердце не может обеспечить необходимый для активных действий приток крови. Появляются одышка, слабость.
Цианоз – из-за недостатка кислорода в крови кожные покровы синеют. Наиболее характерен цианоз на губах, кончиках пальцев, кайме ушных раковин (акроцианоз).
Отеки – первыми при ХСН возникают отеки конечностей. Затем лишняя жидкость начинает скапливаться в полостях: плевральной, брюшной. Со временем отеки при сердечной недостаточности и другие застойные явления приводят к патологическим изменениям в легких, печени, почках.

Причины сердечной недостаточности

К этому недугу могут привести самые разные заболевания, однако чаще его развитию способствуют:

К факторам риска развития сердечной недостаточности относят курение, употребление алкоголя или наркотиков, прием некоторых лекарственных препаратов, лишний вес.

Диагностика сердечной недостаточности

При диагностировании недуга крайне важно выявить подлинную причину его развития – только тогда лечение может быть максимально успешным.

После сбора анамнеза и физикального обследования врачом-кардиологом могут быть назначены:

Профилактика и лечение сердечной недостаточности

Основная профилактика сердечной недостаточности состоит в предотвращении (контроль АД, диета, физическая активность, поддержание оптимального веса), раннем выявлении и адекватной терапии провоцирующих ее развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

В лечении сердечной недостаточности применяется комплексный подход.

Фармакотерапия включает в себя назначение препаратов для снижения АД, ингибиторов АПФ, диуретиков, бета блокаторов, сердечных гликозидов и т.д.

Немедикаментозная терапия – щадящая лечебная физкультура, сбалансированное питание с ограничением поваренной соли и жидкости, избегание стрессов и перегрузок.

При длительной и тяжелой сердечной недостаточности может потребоваться хирургическое лечение:

  • коронарное шунтирование (восстановление кровотока в артериях сердца путем обхода места сужения коронарного сосуда с использованием сосудистых протезов);
  • ангиопластика (механическое расширение суженного просвета коронарной артерии с помощью специальных устройств);
  • хирургия клапанов сердца (использование механического или биологического протеза для реконструкции или полной замены дефектного сердечного клапана);
  • имплантация ресинхронизирующих устройств (вживление специальных приборов, которые помогают работать сердцу в правильном режиме);
  • имплантация аппаратов вспомогательного кровообращения (искусственных желудочков сердца);
  • трансплантация сердца и другие кардиохирургические операции.

В клинике «МедикСити» вы можете пройти полную диагностику организма и получить необходимую медицинскую помощь. Наши высокопрофессиональные кардиологи знают все о лечении сердечной недостаточности и других заболеваний сердца и сосудов. Приходите в «МедикСити», чтобы проверить работу сердца и устранить все “неполадки” на самых ранних этапах!

Если у Вас возникли вопросы, звоните нам по телефону:

+7 (495) 604-12-12

Операторы контакт-центра предоставят Вам необходимую информацию по всем интересующим Вас вопросам.

Также Вы можете воспользоваться представленными ниже формами для того, чтобы задать вопрос нашему специалисту, записаться на прием в клинику или заказать обратный звонок. Задайте вопрос или укажите проблему, с которой Вы хотели бы к нам обратиться, и в самое ближайшее время мы свяжемся с Вами для уточнения информации.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

    9 марта 2016 13836

Под острой сердечно-сосудистой недостаточностью понимают внезапное развитие недостаточности кровообращения, обусловленное первичным нарушением сократительной функции сердца.

Причинами могут быть инфаркт миокарда, пороки сердца, нарушение сердечного ритма и другие патологические состояния. Острую сердечно-сосудистую недостаточность подразделяют на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную (бивенрикулярную).

В зависимости от степени развития нарушений различают компенсированную и декомпенсированную недостаточность кровообращения.

Острая левожелудочковая недостаточность часто развивается у больных инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца, коронарным атеросклерозом и проявляется в виде отёка лёгких.
Основными симптомами отёка лёгких являются клокочущее, булькающее дыхание, слышимое на расстоянии, частота дыхательных движений, достигающая 30-40 в минуту. Появляется кашель с жидкой пенистой мокротой розового цвета. Аускультативно над всей поверхностью лёгких звучные крупнозернистые хрипы. АД может колебаться в широких пределах, имеет место тахикардия.
Кожные покровы влажные, холодные, выраженный акроцианоз.

Интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности

  1. Придание больному полусидячего или сидячего положения;
  2. Катетеризация центральной или периферической вены и введение анальгетиков и нейролептиков (промедол, дроперидол);
  3. Ингаляция кислорода с пеногасителем (30-70% спирт, 10% спиртовой раствор антифомсилана);
  4. Введение периферических вазодилататоров (нитроглицерин, нитропруссид) и эуффилина, ганглиоблокато-ров (пентамин 10-15 мг в/в, арфонад в виде 0,05% раствора в/в капельно);
  5. Введение диуретиков (лазикс 40-160 мг или этакриновая кислота 50-100 мг в/в струйно);
  6. При нарастании дыхательной недостаточности показано проведение высокочастотной вентиляции лёгких, ИВЛ с повышенным давлением в конце выдоха;
  7. При артериальной гипертонии показано введение клофелина (1 мл 0,1% раствора);
  8. При развитии артериальной гипотонии показано введение симпатомиметиков (добутамина или допамина).

Острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже, проявляется клинически увеличением печени, набуханием шейных вен, появлением периферических и полостных отёков. Отмечается цианоз, снижение АД, нарастающая тахикардия, одышка.

Причины: инфаркт миокарда правого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки, тромбоэмболия лёгочной артерии, врождённые и приобретенные пороки сердца.

Интенсивная терапия при правожелудочковой недостаточности состоит в коррекции артериальной гипотензии плазмозаменителями или плазмой в комбинации с добутамином и артериальными вазодилататорами (фентоламин).

При развитие правожелудочковой недостаточности венозные вазодилататоры и мочегонные препараты не вводят, так как они уменьшают венозный возврат и снижают сердечный выброс.

Тотальная сердечная недостаточность часто развивается при декомпенсации кровообращения у больных с пороками сердца, при инфаркте миокарда, острых отравлениях и др. Характеризуется быстрым развитием тахикардии, гипотонии, циркуляторной гипоксии.

Острая сосудистая недостаточность характеризуется нарушением кровообращения в результате несоответствия ОЦК и ёмкости сосудистого русла (уменьшение венозного возврата из-за увеличения ёмкости сосудистого русла).

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector