Пароксизмальная предсердная тахикардия

Пароксизмальная предсердная тахикардия

Пароксизмальной тахикардией называют приступ учащения правильного ритма (обычно 160-220 в мин.) с внезапным началом и окончанием под влиянием импульсов, исходящих вне синусового узла. Различают предсердную форму (80% всех пароксизмальных тахикардии), антриовентрикулярную и желудочковую. Пароксизмальная тахикардия чаще возникает при различных заболеваниях сердца и сосудов, но в молодом возрасте может иметь и функциональный характер. Основные причины пароксизмальной тахикардии представлены в таблице.

Предсердная пароксизмальная тахикардия

Способствующие пароксизмальной тахикардии факторы – нарушение электролитного состава, нарушение окислительно-восстановительного процесса, уменьшение центрального и коронарного кровотока, сопровождающиеся расстройством микроциркуляции.

Провоцирующие пароксизмальную тахикардию факторы – физическая и эмоциональная нагрузка, курение, алкоголь, токсическое воздействие лекарств (в основном сердечных гликозидов).

Больные отмечают внезапное появление сильного сердцебиения (с начальным ударом в области сердца, в большинстве случаев без предвестников), общую слабость, страх, возбуждение, чувство тяжести в области сердца, ощущение сжатия в грудной клетке, головокружение (может быть обморок), ощущение тяжести в голове, шум в ушах.

При осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, набухание шейных вен и их усиленная пульсация, частое дыхание. При аускультации сердца: 1 тон – усиленный, 2 – ослабленный, учащенный маятникообразный ритм (т.н. эмбриокардия), частота сердечных сокращений 160-220 в мин. при правильном ритме. Нередко приступ пароксизмальной тахикардии сопровождается повышением потоотделения, слюнотечением, тошнотой, рвотой, могут быть позывы к дефекации. Важным признаком является частое обильное мочеиспускание (только в начале приступа), через 2-3 часа диурез значительно снижается.

Диагностическими ориентирами предсердной пароксизмальной тахикардии являются:
• внезапное начало и внезапный конец приступа;
• тахикардия с частотой более 160 ударов в минуту;
• правильный ритм (этим отличается от мерцательной аритмии);
• «спастическая» моча;
• возможная остановка приступа при проведении вагусных проб.

ЭКГ критерии пароксизмальной тахикардии:
• правильный ритм;
• комплекс QRS не меняется;
• цепь следующих друг за другом в быстром и ритмичном темпе предсердных экстрасистол.

Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия встречается реже и обычно вызывается органическими поражениями сердца и интоксикацией гликозидами наперстянки. Диагностическими ориентирами являются:
• относительно меньшая частота сердечных сокращений (чаще 140-160 в мин.);
• быстрое развитие сердечной недостаточности (признаки правожелудочковой недостаточности при неясной ЭКГ-картине чаще всего связывают с антриовентрикулярной формой пароксизмальной тахикардии);
• быстрое появление набухания и пульсации яремных вен;
• реже дают эффект «вагусные» пробы.

ЭКГ критерии пароксизмальной тахикардии – отрицательный зубец Р (но он может быть очень низким и трудно отличимым, с наслоением на зубец Т при высокой частоте сердечных сокращений).

Следует отметить, что точная дифференцировка между разновидностями межжелудочковой пароксизмальной тахикардии (синоатриальной, предсердной, атриовентрикулярной) не всегда бывает возможной без проведения электрофизиологических исследований. В этих случаях допустимо ограничиться диагнозом суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.

Предсердная пароксизмальная тахикардия

При этом нарушении ритма источник частой патологической импульсации находится в предсердиях.

Электрокардиографические критерии предсердной пароксизмальной тахикардии (рис. 95):

1) ЧСС 160–220 в 1мин;

2) ритм правильный;

3) эктопическая волна Р предшествует комплексу QRS и может быть +, –, изоэлектрична;

4) комплекс QRS не изменен.

Рис. 95. Пароксизмальная предсердная тахикардия.

Иногда Р наслаивается на Т и тогда нельзя отличить предсердную пароксизмальную тахикардию от среднеузловой пароксизмальной тахикардии. В таких случаях говорят о наджелудочковой пароксиз­мальной тахикардии.

Атипичные формы предсердной пароксизмальной тахикардии

А. Экстрасистолическая форма (типа «Repetetive»). В отличие от классической формы предсердной пароксизмальной тахикардии экстрасистолическая характеризуется наличием непродол­жительных приступов, состоящих из 5–20 и больше наджелудочковых экстрасистол, разделенных одним или несколькими нормальными сокращениями (рис. 96).

Рис. 96. Экстрасистолическая форма пароксизмальной предсерд­ной тахикардии, при V = 25 мм/с.

Б. Политопная или хаотическая предсердная пароксизмальная тахикардия.

Электрокардиографические критерии хаотической предсердной тахикардии (рис. 97):

1) различные по форме с неправильным ритмом и частотой 100–250 в 1 мин эктопические волны Р;

2) изоэлектрический интервал между волнами Р;

3) часто варьирующий по длине интервал Р–Р и наличие АВ-блока различной степени с непроведенными в желудочки волнами Р. Это вызывает неправильный желудочковый ритм с частотой 100–150 в 1 мин.

Рис. 97. Хаотическая предсердная тахикардия. Э — экстрасистолы.

В. Предсердная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой. Электрокардиографические критерии предсердной тахикардии с АВ-блокадой (рис. 98):

1) эктопические волны Р с частотой 150–250 в мин;

2) АВ-блокада II степени, чаще всего 2:1, с частыми периодами без АВ-блокады;

3) наличие изоэлектрической линии между отдельными эктопичес­кими волнами Р;

4) различная морфология эктопических волн Р в сравнении с Р.

Рис. 98. Предсердная тахикардия с АВ-блокадой 2:1.

Г. Предсердная пароксизмальная тахикардия с предшествую­щей постоянной блокадой ножек пучка Гиса или дефор­мированными желудочковыми комплексами вследствие наличия WPW.

Отличить данное нарушение ритма от желудочковой пароксизмальной тахикардии помогает только наличие волны Р перед каждым желудочковым комплексом (рис. 99).

Рис. 99. Предсердная пароксизмальная тахикардия с блокадой ПНПГ.

Д. Предсердная пароксизмальная тахикардия с преходящей функциональной блокадой ножек пучка Гиса (желудочковая аберрация).

Так же, как и в предыдущем случае, отличить данное нарушение ритма от желудочковой тахикардии помогает обнаружение связи волны Р с желудочковым комплексом.

Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия

При АВ-тахикардии эктопический очаг расположен в АВ-соединении.

Электрокардиографические критерии АВ пароксизмальной тахи­кардии (рис. 100):

1) ЧСС 120–220 в 1 мин;

2) ритм правильный;

3) Р (–) регистрируется перед, после QRS или наслаивается на этот комплекс.

Рис. 100. АВ-пароксизмальная тахикардия.

Пароксизмальная тахикардия

Что такое пароксизмальная тахикардия?

Пароксизмальная тахикардия — это вид аритмии, проявляющийся пароксизмами (приступами сердцебиения с частотой сердечных сокращений 140-220 и более уд./мин). Развивается под влиянием эктопических импульсов в предсердиях, желудочках или атриовентрикулярном соединении, провоцирующих замещение нормального синусового ритма.

Как правило, приступы пароксизмальной тахикардии начинаются и оканчиваются внезапно, имеют разную продолжительность. Они делают работу сердца неэкономной, снижают эффективность кровообращения, приводят к его недостаточности.

По механизму развития и этиологии пароксизмальная тахикардия напоминает экстрасистолию. Поэтому кардиологи расценивают следующие друг за другом экстрасистолы, как непродолжительный приступ тахикардии.

Классификация пароксизмальной тахикардии

1. По месту локализации эктопических импульсов врачи выделяют:

• предсердную пароксизмальную тахикардию;
• атриовентрикулярную (предсердно-желудочковую) пароксизмальную тахикардию;
• желудочковую пароксизмальную тахикардию.

В свою очередь предсердно-желудочковую и предсердную тахикардию объединяют в суправентрикулярную или наджелудочковую форму.

2. С учетом характера течения различают следующие виды пароксизмальной тахикардии:

• хроническую (постоянно возвратную);
• острую;
• непрерывно рецидивирующую (длится годами, может вызывать недостаточность кровообращения и дилатационную, аритмогенную кардиомиопатию).

3. По особенностям механизма развития пароксизмальную наджелудочковую тахикардию классифицируют на:

• очаговую (эктопическую);
• реципрокную (связанную с механизмом re-entry в синусовом узле);
• многофокусную (многоочаговую).

У детей пароксизмальная тахикардия проявляется так же, как у взрослых.

Причины пароксизмальной тахикардии

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает в результате повышения активации симпатического отдела нервной системы. Желудочковая является следствием некротического, воспалительного, склеротического или дистрофического поражения сердечной мышцы.

При желудочковой форме очаг эктопического возбуждения находится в пучке Гиса, его ножках и волокнах Пуркинье, то есть в желудочковых отделах проводящей нервной системы. Наиболее часто патология диагностируется у пожилых мужчин, перенесших инфаркт миокарда, ишемическую болезнь сердца, болеющих гипертонией, миокардитами, пороками сердца.

К главным причинам развития пароксизмальной тахикардии относятся также:

1. Наличие в миокарде дополнительных врожденных путей проведения импульса. То есть:

• пучок Кента между предсердиями и желудочками, обходящий атриовентрикулярный узел;
• волокна Махейма между атриовентрикулярным узлом и желудочками.

2. Наличие в миокарде дополнительных путей проведения импульса, ставших следствием поражения миокарда (инфаркт, миокардит, кардиомиопатия).

3. Дополнительные проводящие пути вызывают патологическое движение возбуждения по миокарду.

Кардиологии известны случаи, когда в атриовентрикулярном узле появляется продольная диссоциация, обуславливающая нескоординированное функционирование волокон атриовентрикулярного соединения. Тогда часть волокон функционирует нормально, а другая, — наоборот, проводит возбуждение в ретроградном (противоположном) направлении и выступает в качестве основы для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и по противоположным волокнам обратно в предсердия.

У маленьких детей иногда диагностируется эссенциальная (идиопатическая) пароксизмальная тахикардия неясной этиологии.

Лучшие врачи по лечению пароксизмальной тахикардии

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Приступ пароксизмальной тахикардии всегда начинается и оканчивает внезапно. Его продолжительность может составлять от нескольких минут до нескольких суток. Больной ощущает непонятный «толчок» в области сердца. Затем сердцебиение резко усиливается и достигает 120-220 уд./мин. Правильный сердечный ритм сохраняется.

Пароксизм может сопровождаться:

В некоторых случаях имеет место неврологическая очаговая симптоматика — гемипарезы, афазия.

Пароксизм наджелудочковой тахикардии нередко проявляется вегетативной дисфункцией, которую характеризуют:

Когда приступ заканчивается, через несколько часов наблюдается полиурия (увеличенное образование мочи). Если пароксизмальная тахикардия затягивается, может снизиться артериальное давление, возникнуть сильная слабость, обморочное состояние.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальную тахикардию распознают по типичности приступа (внезапное начало и внезапное окончание) и данным, полученным в результате исследования сердца. Наджелудочковая и желудочковая формы различаются по степени учащения сердечного ритма:

• при желудочковой тахикардии частота сердечных сокращения составляет до 180 уд./мин, пробы с возбуждением блуждающего нерва отрицательные;
• при наджелудочковой тахикардии частота сердечных сокращений составляет около 220-250 уд./мин, приступ легко купируется с помощью возбуждения блуждающего нерва.

ЭКГ при пароксизмальной тахикардии показывает изменение полярности и формы зубца Р, а также нарушение его расположения по отношению к желудочковому комплексу QRS. Данные признаки позволяют судить, о какой форме заболевания идет речь.

Так, ЭКГ при предсердной пароксизмальной тахикардии показывает расположение положительного/отрицательного зубца Р перед комплексом QRS. Если пароксизм исходит из предсердно-желудочкового соединения, фиксируется отрицательный зубец Р, находящийся позади/сливающийся с комплексом QRS. ЭКГ при желудочковой пароксизмальной тахикардии регистрирует расширение и деформацию комплекса QRS, также может регистрироваться неизмененный зубец Р.

Пароксизм тахикардии не всегда удается зафиксировать с помощью ЭКГ. Тогда кардиологи прибегают к суточному мониторированию ЭКГ, позволяющему наблюдать короткие эпизоды приступов, субъективно не ощущаемых больным.

С целью исключения органической сердечной патологии дополнительно проводятся:

В ряде случаев осуществляется запись эндокардиальной электрокардиограммы путем введения электродов в сердце.

Лечение пароксизмальной тахикардии

• формы аритмии (желудочковая, предсердная, атриовентрикулярная);
• причин, вызвавших заболевание;
• длительности и частоты пароксизмов;
• наличия/отсутствия осложнений.

Приступы пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации (за исключением идиопатических вариантов с доброкачественным течением, которые легко купируются путем введения кого-либо антиаритмического лекарственного средства).

Для лечения наджелудочковой формы, осложненной сердечно-сосудистой или сердечной недостаточностью, больных госпитализируют в кардиологическое отделение. Плановая госпитализация проводится, если приступы повторяются чаще, чем 2-3 раза в месяц. Тогда решается вопрос об актуальности хирургического вмешательства.

Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии включает внутривенное введение антиаритмических препаратов (Пропранолол, Аймалин, Ритмодан, Хинидин, Этмозин, Кордарон, Изоптин и др.). Если приступ длительный и не купируется лекарственными препаратами, проводится электроимпульсная терапия. Затем больной проходит амбулаторное кардиологическое лечение, в ходе которого осуществляется подбор эффективных антиаритмических средств.

Врачи для купирования пароксизма тахикардии нередко используют вагусные маневры — приемы, которые оказывают выраженное механическое воздействие на блуждающий нерв. К ним относятся:

• натуживание;
• проба Ашнера (умеренное и равномерное надавливание на внутренний верхний угол глазного яблока);
• проба Вальсальвы (энергичный выдох при закрытой ротовой полости и носовой щели);
• раздражение корня языка, чтобы вызвать рвотный рефлекс;
• проба Чермака-Геринга (равномерное надавливание на каротидные синусы в области сонной артерии).

Если приступы пароксизмальной тахикардии возникают несколько раз в месяц, пациенту назначается длительная противорецидивная терапия:

• препаратами хинидина (Дизопирамидом, Кинилентин, Амиодарон, Верапомил и др.);
• сердечными гликозидами (Целанид, Дигоксин).

Подбор эффективной дозировки осуществляется с учетом самочувствия пациента и результатов ЭКГ.

Хирургическое лечение пароксизмальной тахикардии используется только, если болезнь протекает тяжело и не поддается купированию лекарственными препаратами. Среди наиболее распространенных хирургических методов:

• механическая, лазерная, электрическая, криогенная, химическая деструкции дополнительных путей проведения импульса либо эктопических очагов автоматизма;
• РЧА;
• вживление электрокардиостимулятора;
• имплантация электрического дефибриллятора.

Если пациент хочет провести лечение пароксизмальной тахикардии народными методами, ему предварительно следует проконсультироваться с кардиологом, так как отказ от приема назначенных антиаритмических лекарств может привести к серьезным осложнениям.

Диета при пароксизмальной тахикардии

Больные пароксизмальной тахикардией должны следить за уровнем сахара и холестерина в крови, поддерживать нормальный вес тела. Пищу им рекомендуется принимать небольшими порциями 4-5 раз в день. Это объясняется тем, что переедание приводит к раздражению рецепторов нервов, которые отвечают за работу сердца, а это чревато приступами тахикардии.

Нельзя есть поздно вечером. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 2-3 часа до отхода ко сну. Из рациона исключить:

• кофе, чай;
• продукты, содержащие большое количество сахара, крахмала;
• сладости, сдобу;
• жирные продукты питания (сало, майонез, жирное мясо, сливочное масло).

Опасность

Длительный пароксизм приводит к опасным осложнениям:

• кардиогенному шоку;
• сердечной недостаточности;
• отеку легких.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, ставшей следствием патологии миокарда. Летальный исход может наблюдаться у больных с пороками сердца, перенесших ранее реанимацию либо клиническую смерть.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Профилактика пароксизмальной тахикардии включает:

• ведение здорового образа жизни;
• лечение основного заболевания;
• прием антиаритмических и седативных лекарственных средств;
• исключение провоцирующих факторов (физические, психические нагрузки).

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия– внезапно начинающийся приступ сердцебиения, импульсы для которого исходят из наджелудочковых отделов (предсердий или атриовентрикулярного соединения).

Различают следующие формы суправентрикулярной тахикардии:

Синусно-предсердная пароксизмальная тахикардия характеризуется приступообразным учащением ритма с ЧСС от 80 до 200 уд./мин с внезапным началом и прекращением пароксизма.

В основе данной патологии лежит механизм ре-ентри в области синусового узла. Ре-ентри (макро- и микро) – циркуляция возбуждения по замкнутому контуру за счёт повторного входа одного и того же импульса.

Рис. 7. Механизм ре-ентри

– частота сердечных сокращений 80-200 уд./мин,

– наличие зубца P (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS, который практически не отличается от синусового Р,

– комплекс QRS не деформирован,

– возможно удлинение интервала PQ, зубец Р приближён к концу зубца Т.

Предсердная пароксизмальная тахикардияхарактеризуется приступообразным учащением ритма с ЧСС от 160 до 250 уд./мин с внезапным началом и прекращением пароксизма. Наблюдается у больных с сердечной недостаточностью, при инфаркте миокарда, ИБС, пороках сердца, кардиосклерозе. Провоцирует ее гипоксия, гипокалиемия, ацидоз или алкалоз, передозоровка дигиталиса, эуфиллин и т.д.

– правильный ритм с ЧСС 160-250 уд./мин,

– зубцы Р по конфигурации отличаются от синусовых,

– перед началом тахикардии отмечается постепенное увеличение частоты ритма и отсутствие удлинения интервала Р-Q в момент возникновения тахикардии,

– неодинаковая продолжительность межэктопических интервалов Р-Р,

– возможно появление низковольтного зубца Р, который может сливаться с зубцом Т.

Предсердно-желудочковая пароксизмальная тахикардия (из атриовентрикулярного узла). В основе ее возникновения лежит механизм ре-ентри в предсердно-желудочковом узле. Непременным условием ее формирования является замедление проведения в АВ-узле. Обычно тахикардия начинается после наджелудочковой экстрасистолы.

Рис. 8. Пароксизмальная предсердная тахикардия

– правильный ритм с ЧСС 140-220 уд./мин,

– перед желудочковым комплексом не выявляется зубец Р, так как он формируется одновременно с желудочковым комплексом,

– редко выявляется отрицательный зубец Р, накладывающийся на сегмент SТ,

– чаще нормальный желудочковый комплекс, иногда он может быть уширен,

– перед началом пароксизма характерно удлинение интервала Р-Q в одном или нескольких комплексах, непосредственно предшествующих возникновению пароксизма.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия – 3 и более импульсов подряд желудочкового происхождения с ЧСС более 100 уд./мин. Возникает при различных заболеваниях миокарда, интоксикациях, травматических повреждениях миокарда.

В патогенезе желудочковой тахикардии лежит усиление автоматизма гетеротопного очага возбуждения в желудочках и механизм ре-ентри.

Клинически желудочковая тахикардия проявляется остро возникшей слабостью, одышкой, болью, чувством тяжести в груди. Появляются признаки ишемии мозга: головокружение, нарушение зрения, афазия, обморочные состояния и синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

Приступы желудочковой тахикардии чаще, чем приступы наджелудочковой тахикардии, проявляются сердечной недостаточностью и кардиогенным шоком.

Рис. 9. Желудочковая пароксизмальная тахикардия

– частота сердечных сокращений 140-220 уд. в мин,

– стабильно укороченное расстояние R-R

– ширина желудочкового комплекса более 0,14 с (напоминает блокаду ножки пучка Гиса),

– отклонение электрической оси сердца до -150 0 ,

– значительно уширенные желудочковые комплексы преимущественно положительные или преимущественно отрицательные во всех грудных отведениях,

– преобладание зубца S в отведении V₆,

– QS – форма желудочкового комплекса в отведении V₆ и в I стандартном отведении,

– наличие предсердно-желудочковой диссоциации (зубцы Р регистрируются вне зависимости от желудочкового комплекса),

– одинаковая форма желудочковых комплексов во время приступа с зарегистрированными вне приступа желудочковыми экстрасистолами,

– наличие «сливных» сокращений (QRS имеет промежуточный вид между синусовыми сокращениями и деформированными эктопическими комплексами).

Мерцание предсердий (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия)– частое (350-600 уд. в мин) и хаотичное асинхронное сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий.

Причинами мерцательной аритмии являются ИБС, пороки сердца, тиреотоксикоз, органические поражения миокарда, кардиомиопатия, миокардит, легочное сердце, интоксикация, перикардит и т.д.

В основе возникновения мерцательной аритмии лежит повышение автоматизма миокарда и механизм ре-ентри.

Мерцание предсердий может быть в пароксизмальной и постоянной форме. Часто мерцательная аритмия вначале имеет пароксизмальную форму, а затем переходит в постоянную форму.

В зависимости от средней частоты сердечных сокращений выделяют:

– нормосистолическую форму (ЧСС в пределах нормы),

– тахисистолическую форму (ЧСС более 100 уд./мин),

– брадисистолическую форму (ЧСС менее 60 уд./мин).

Клинические жалобы на сердцебиение, тяжесть в груди, потерю сознания, одышку, усталость, отеки стоп и голеней, сердцебиение. Симптомы острой сердечной недостаточности регистрируются у больных с очень частым ритмов желудочков (более 180 уд./мин) при затянувшихся приступах на фоне органических заболеваний сердца.

Выявляется неправильный и разного наполнения пульс, его дефицит по сравнению с ЧСС, аритмичность, неодинаковая сила сердечных сокращений.

Рис. 10. Мерцательная аритмия

– отсутствие зубца Р,

– нерегулярные беспорядочные колебания (волны f) разной формы, амплитуды и длительности с частотой более 350 в минуту,

– аритмичные сокращения желудочков (разные R-R),

– при тахикардии вследствие ишемии миокарда снижение сегмента SТ, образование отрицательных зубцов Т.

Мерцание (фибрилляция) желудочков– асинхронная, гемодинамически неэффективная, нерегулярная деятельность многочисленных участков миокарда желудочков. Фибрилляция желудочков – терминальное проявление многих тяжелых поражений сердца.

Развитие фибрилляции желудочков объясняется наличием одного или нескольких очагов эктопических импульсов, а также механизмом ре-ентри. Чаще фибрилляция возникает после одной или двух экстрасистол или относительно продолжительного периода желудочковой тахикардии.

Клиническими проявлениями фибрилляции желудочков является потеря сознания, судороги, падение АД, прекращение кровотока, остановка сердца.

Рис. 11. Фибрилляция желудочков

– полная хаотичность, нерегулярность, резкая деформация желудочковых волн,

– волны отличаются друг от друга по высоте, форме и ширине,

– частота сокращений от 150 до 500 уд. в мин,

– комплекс QRS, сегмент ST и зубец Т не дифференцируются,

– амплитуда волн фибрилляции имеет склонность к постепенному угасанию с развитием асистолии,

– изоэлектрическая линия отсутствует.

Трепетание предсердий –частое (220-350 уд. в мин) регулярное сокращение предсердий с проведением через AВ-узел каждого второго, третьего и т.д. импульса.

Рис. 12. Трепетание предсердий

– отсутствие зубца Р,

– регулярные волны F (220-350 уд в мин.) одинаковой формы, амплитуды и длительности,

– ритмичные сокращения желудочков (120-150 уд. в мин.) с частотой 2:1, 3:1, 4:1 и т.д.,

– возможно нерегулярное трепетание с меняющимся проведением и разными интервалами R-R.

Трепетание желудочков – частое (более 220 уд. в мин.), регулярное, гемодинамически неэффективное сокращение отдельных волокон желудочков.

Рис. 13. Трепетание желудочков

– комплекс QRS и зубец Т очень широкие, деформированные, сливаются друг с другом,

– желудочковые волны имеют вид синусоиды (крупные, правильной формы, непосредственно переходят одна в другую),

– частота сердечных сокращений более 220 уд. в мин,

– изоэлектрическая линия отсутствует.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9449 – | 7440 – или читать все.

95.47.253.202 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Пароксизмальная предсердная тахикардия

Пароксизмальная предсердная тахикардия — приступ регу­лярного учащенного (от 160 до 200 ударов в минуту) сердце­биения, который характеризуется внезапным началом и внезапным окончанием.

Клиническая картина

При длительном приступе возникает недостаточность кровообращения. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться значительным расстройством гемодинамики. Происходит укорочение диастолы, возникает неудовлетворительное наполнение желудочков, ослабляется пульс. Длительная тахикардия переутомляет сердечную мышцу, вызывает недостаточное кровообращение, застой в малом и большом кругах кровообращения.
Во время приступа число сердечных сокращений достигает 160–240 ударов в минуту . Длительность приступа может составлять от нескольких минут до нескольких часов и даже до нескольких дней. При изменении положения тела больного частота пульса обычно не изменяется. При пальпации пульса и аускультации выявляется частый правильный ритм.
Субъективно больным ощущается сильное сердцебиение и стеснение в груди. Пульс становится слабым, нитевидным. Стирается различие между систолой и диастолой. При аускультации I тон приобретает хлопающий характер (из-за недостаточного наполнения желудочков), II тон ослаблен. Систолическое давление падает, а диастолическое — несколько повышается. Кожа и видимые слизистые оболочки бледны, нередко появляются тошнота и рвота. Если приступ заканчивается, то больным ощущается общая слабость, сонливость, отмечается усиленное выделение светлой мочи. Во время приступа на ЭКГ регистрируется длинный ряд следующих одна за другой экстрасистол. По месту происхождения импульсов различают синусовую, предсердную, атриовентрикулярную (узловую) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии.
При предсердной форме желудочковый комплекс нормальный, изменен зубец Р. В случаях атриовентрикулярной пароксизмальной тахикардии зубец Р становится отрицательным и зависит от импульса, возникающего в соответствующей части атриовентрикулярного узла (верхней, средней и нижней), и в зависимости от этого располагается по отношению к комплексу QRS. Желудочковый комплекс неизменен.
В некоторых случаях, когда зубец Р наслаивается на зубцы Т предшествующего комплекса QRS, разграничить предсердную, атриовентрикулярную и синусовую формы пароксизмальной тахикардии невозможно, говорят о суправентрикулярной форме. Синусовая форма встречается редко, учащение ритма до 130–160 в минуту, на ЭКГ зубец Р или желудочковый комплекс не изменены.
При желудочковой форме регистрируются резко уширенные, деформированные и нередко увеличенные комплексы.

Диагностика

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений.
Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.
При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму пароксизмальной тахикардии.
Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.
Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать при электрокардиографии, прибегают к проведению суточного ЭКГ-мониторирования, регистрирующего короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии (от 3 до 5 желудочковых комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами.
В ряде случаев при пароксизмальной тахикардии проводится запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов.

Нарушения проводимости и ритма сердца могут впервые появиться во время беременности. Беременные предрасположены к нарушениям ритма сердца, особенно в виде эктопических аритмий, которые могут появиться и в отсутствие органической кардиальной патологии. Экстрасистолическая аритмия и пароксизмальная тахикардия не оказывают самостоятельного влияния на течение беременности, а при родах возникают редко. Роженицам с приступами пароксизмальной тахикардии в анамнезе нельзя вводить во время родоразрешения атропин. Автономная нервная система имеет две подсистемы: симпатическую, которая все ускоряет в организме кроме пищеварения, и парасимпатическую. Ритм сердца и сила сокращения регулируются симпатическими и парасимпатическими (вагусными) нервами. Сильное сердцебиение говорит о доминировании симпатической системы. Необходимо включить контроль: более выдержанную, более мягкую парасимпатическую сеть. Стимулируя вагусный нерв, вы даете начало химическому процессу, который действует на сердце тем же способом, что и тормоза на автомобиль. Для этого сделайте глубокий вдох и протолкните его вниз, как будто вы тужитесь. Другой вагусный маневр — нежный массаж правой сонной артерии. Врач может показать вам правильную степень давления и правильную точку. Вам нужно помассировать артерию в месте, где она соединяется с шейной, и как можно ниже под челюстью. Контроль над автономной нервной системой осуществляет гипоталамус.
Стрессы, неправильное питание и прочие факторы затрудняют процесс этого контроля, и в результате система может соскочить на «высокий режим», т.е. симпатическую перегрузку. Во время приступа попробуйте полагаться на «рефлекс погружения». Когда морские млекопитающие погружаются в самые холодные водные слои, частота сердцебиения у них автоматически замедляется. Это их естественный способ сохранить мозг и сердце. Вы можете вызвать свой собственный рефлекс погружения, заполнив таз ледяной водой и погрузив в него лицо на секунду или две. Иногда это может остановить приступ тахикардии. Крайне желательно забыть многие прелести «сладкой жизни» — колу, крепкий чай, шоколад, диетические таблетки и стимуляторы в любой форме. Злоупотребление стимуляторами может повысить риск пароксизмальной предсердной тахикардии. Когда вместо нормального приема пищи вы забиваете желудок шоколадом и газировкой, ваша поджелудочная железа усиливает работу, чтобы позаботиться об увеличенном поступлении сахара, затем из-за избытка инсулина содержание сахара в крови понижается, после чего надпочечники выделяют адреналин, чтобы мобилизовать запасы гликогена в печени. Адреналин же стимулирует резкое увеличение скорости сердцебиения и чувство паники. Люди с быстрым обменом веществ должны есть больше белковой пищи. Для переваривания белковой пищи требуется больше времени, и это помогает предупредить слишком низкое падение уровня сахара в крови. Когда сахар крови падает, это включает процесс, описанный выше. Замечена взаимосвязь предсердной пароксизмальной тахикардии с такими особенностями личности пациентов, как склонность к педантизму, стремление к продвижению наверх, ориентирование на внешний успех. «В основном это те же самые люди, которые страдают мигренями, — считает д-р Дж.Лаудер из Калифорнии. — Для людей такого типа механизмы сердечной проводимости становятся ненормально расширенными. Это из-за хронической сверхстимуляции адреналином. Когда люди находятся под сильным стрессом, происходит сбой автономной проводимости сердца, потеря ритма». Больным желательно принимать препараты магния и следить за уровнем калия. В мышечных клетках сердца магний помогает регулировать эффекты кальция. Когда кальций входит в клетку, это стимулирует мышечные сокращения внутри самой клетки. Магний является самым важным для ферментов в клетке, которые выталкивают кальций. Это создает ритмичные сокращение и расслабление, что делает сердце более устойчивым к возбуждению. Калий также помогает замедлять работу сердца и возбудимость мышечных волокон. Этот микроэлемент содержится в овощах и фруктах, поэтому получить его в достаточном количестве нетрудно. Но вы можете истощить его запасы, если в вашей диете содержится много натрия, или если вы принимаете диуретики (мочегонные), а также злоупотребляете слабительными.